Síndrome De Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS)

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Cuando se presentan almenos 2 de los siguientes hallazgos se considera que el paciente tiene SRIS: 1. Temperatura > 38 o < de 36 grados centígrados.

2. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'.

3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO2 < 30 mmHg.

4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con más de 10% de bandas.

FISIOPATOLOGIA

Activación del monocito-macrofago

Lipopolisacaridos

Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio, se une a una variedad gama de proteínas como albumina, lipoproteínas, complementos entre otros, aunque hay una proteína mas especifica que es la proteína de fase aguda de síntesis hepática llamada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Así el complejo LBP, LPS entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular producción la activación celular que determine la producción de TNFa maduro

Luego de la síntesis del TNFa aparece en el plasma otra citoquina proinflamatoria, la IL-1 que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo TNFa, LPS.

La tercera citoquina al aparecer después de la injuria es la IL-6 es una fosfoglicoproteina que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados, sistema monocito macrófago activado, endotelio activado y fibroblastos

Es un factor diferenciador de linfocitos B linfocitos T, citotóxicos, células plasmáticas y medula ósea junto TNFa estimula la activación de PMN. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, las cuales protege al huésped de una reacción de inflamatoria generalizada

PATOGENESIS

La patogenesis de la respuesta inflamatoria se divide en 3 etapas:

ETAPA 1

Se da la producción local de mediadores que inician la respuesta inflamatoria local
Activa el sistema monocito-macrofago sistema retículo endotelio,cascada de la coagulación y todo el sistema de complemento.

ETAPA 2

En esta etapa se da el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, los cuales actúan de forma endocrina, incrementando los fenómenos defensivos locales que estimulan la síntesis de proteína de la fase aguda y factores de crecimiento, a la vez induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación
Presencia de criterios clínicos.

ETAPA 3

En este paso se da la Reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidades de mediadores inflamatorios a la circulación como las citoquinas, prostaglandinas , bradicininas que determinan una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con perdida y daño de algunos órganos a distancia.

Etiologia

La respuesta inflamatoria sistémica se desencadena por diferentes disparadores (infección,
politrauma, choque, quemaduras, pancreatitis,
lesión tisular masiva, hemorragia subaracnoidea y cirugía cardiaca)

FASES

Fase 1. Reacción local
Esta fase se caracteriza por la presencia de una
respuesta pro inflamatoria local que tiene como
objetivo limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material
antigénico. En esta fase la respuesta antiinflamatoria es rápidamente autolimitada.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial En esta fase la lesión inicial es más grave (quemaduras extensas, pancreatitis, destrucción
tisular) y la respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido dañado, sino que ya tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio, lo cual condiciona reclutamiento y activación de polimorfonucleares, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado.
Clínicamente el paciente cursa con fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y, debido al daño
endotelial, inicia con datos de fuga capilar

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
En esta fase se pierde el equilibrio entre la
respuesta inflamatoria y anti inflamatoria lo cual
trae como consecuencia una amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflamación. En esta fase ya pudo haberse controlado el disparador inicial, pero lo
común es que siga activo y sea intenso (quemaduras extensas, pancreatitis grave o foco infeccioso no controlado).

Fase 4.Inmunosupresión excesiva:

En esta fase a diferencia de la previa, hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al enfermo a un estado de anergia y de inmunosupresión que lo hacen muy susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas. Esta fase de inmunosupresión excesiva se ve con frecuencia en pacientes con quemaduras graves, hemorragia exanguinante, trauma y pancreatitis. En ésta, hay una disminución en la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ, así como tendencia a una disminución en la síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno.

Fase 5. Disonancia inmunológica
Esta fase se asocia invariablemente a DOM y
elevada mortalidad. Se caracteriza por una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada
a una respuesta anti inflamatoria de la

misma magnitud que lleva a parálisis inmunológica. En estos pacientes además de la respuesta

inflamatoria generalizada se presenta sepsis no

controlada a pesar del uso de antibióticos.