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a ESTEBAN DIAZ ERASO 1 éve

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Coxartrosis izquierda

El texto aborda la degradación del cartílago articular y los procesos biológicos involucrados en la coxartrosis izquierda. Las cisteinproteasas y metaloproteasas, como la colagenasa, juegan un papel crucial en la degradación de la matriz extracelular del cartílago, lo que lleva a su fisuración y destrucción progresiva.

Coxartrosis izquierda

MARCHA

FUNCIÓN MOTORA

MOVILIDAD INCLUYENDO LOCOMOCIÓN

INTEGRIDAD ARTICULAR

Naveira, M. A. M., Ramos, L. R., & Andreoni, S. (2018). Sarcopenia: definição, aspectos epidemiológicos e fisiopatologia. UNILUS Ensino e Pesquisa, 14(37), 65-72.

cambios estructurales y funcionales con la edad

pérdida de masa muscular asociada con el envejecimiento

aplica fuerza capaz de mover articulaciones
acción insuficiente para realizar ajustes posturales activos

compensaciones musculares que conllevan a

alteración en las descargas de peso

favorece aparición de contracciones y elongaciones musculares

compensaciones posturales en el envejecimiento

alteración del centro de gravedad

disbalances en la carga de peso y traduccion a la articulacioón

mayor riesgo de caida

alteración de la velocidad de respuesta motora

alteración de reacciones musculares en contra de la caida

mecanismos de lesión por trauma directo

alteración de marcha

uso de dispositivos externos para la marcha

reduccion de fases de la marcha

cadencia de paso disminuida

menor balanceo de brazos

menor fase de balanceo

alteración en el movimiento

síndrome de inmovilidad

aumento de citoquinas relacionados con la edad

actúan sobre mecanismos como el estrés oxidativo

recambio de las proteínas musculares, pérdida de motoneuronas alfa, apoptosis

perdida de funcion neuromuscular

acumulación de mutaciones del ADN mitocondrial muscular

reducción de la síntesis proteica, la de ATP, y finalmente provoca la muerte de la fibra muscular

Un aumento de citoquinas proinflamatorias

cuando adultos mayores cursan con alteraciones cronicas

se asocia con pérdida de peso corporal incluyendo también masa muscular

proceso de envejecimiento se asocia a un incremento crónico y gradual de la producción de citocinas proinflamatorias,

específicamente la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, que condicionan un estado inflamatorio subclínico

estimular la formación de osteoclastos

ocurre por pérdida de axones de las motoneuronas alfa

inervan las fibras musculares

se ve afectado el acoplamiento neuromuscular

desmielinización segmental en el proceso de envejecimiento

reducción de velocidad de respuesta

aumento de potencial electrico

mayor en las extremidades inferiores

empeora con la inactividad fisica

agravan condiciones como

rigidez articular, dolor, alteraciónes del equilibrio y trastornos mental

mayor disminución de musculo

atrofia muscular de predominio en músculos flexores

debilidad marcada de miembros inferiores

alteración proteica
los musculos estabilizan dinamicamente

adipocinas secretadas por el tejido adiposo

efecto proinfamatorio y degenerativo

Carabalí, S. M. (2021). Vejez y teorías del envejecimiento. In Salud, Vejez Y Discapacidad (pp. 25-50). Universidad Santiago de Cali.

en conjunto pueden mediar

proenzimas proteolíticas del grupo de las proteasas, principalmente cisteinproteasas y metaloproteasas como la colagenasa

contribuyen a la degradación de la matrizextracelular del cartílago produciendo su fisuración y progresiva destrucción

los macrófagos sinoviales activados liberan grandes cantidades de

interleucina (IL) 1Beta y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa al espacio sinovial

citocinas proinflamatorias, aumento de las concentraciones de IL-1Beta y TNF-Alfa en el líquido sinovial y el tejido articulares
La IL-1beta actúa sobre monocitos, macrófagos, condrocitos y sinoviocitos, estimulan la liberación de mediadores proinflamatorios que causan destrucción tisular

degradación del cartílago articular, también lo es en la destrucción del hueso subcondral en la

El óxido nítrico y el cartílago articular de la Revista Española de Reumatología

oxido nitrico tiene semivida en sangre de sólo 6 s, aproximadamente, y actúa principalmente en los tejidos locales en los que es liberado

radical libre gaseoso

puede reaccionar también con radicales libres de óxigeno originándose peroxinitrito
efectos tóxicos sobre las células y tejidos

inhibe la proliferación condrocitaria y la síntesis de colágeno

induce la apoptosis celular y aumenta la capacidad lesiva de otros oxidantes

líquido sinovial posee altas concentraciones de oxido nítrico

caracteristicas destructivas

mediador de lesión articular crónica

Garriga, X. M. (2016). Definición, etiopatogenia, clasificación y formas de presentación. Atención primaria, 46, 3-10.

Coxartrosis izquierda

signos y sintomas

puede presentar dolor
alteraciones de la marcha
disminucion en la fuerza muscular

factores de riesgo

factores locales
hiperlaxitud e inestabilidad artiular
malformaciones
anomalias articulares previas
sobrecarga fisica
no modificables
sexo

raza

las mujeres afroamericanas y las chinas presentan mayor frecuencia de artrosis de rodilla, diferencias que podrían ser atribuidas a un componente genético pero también ambiental, relacionado con la sobrecarga articular asociada a laactividad laboral más habitual en estos grupos

factores geneticos

EDAD

cambios celulares

acumulación de proteinas y lipidos dañados

alteración de función mitocondrial

elevado estrés oxidativo

aumento de radicales libres reactivos al o2

alteracion catabolica y anabolica

MUERTE CELULAR

cambio en la matriz celular

acumulación de productos de desecho

ambinte citotoxico

degradación de cartilago articular

alteración de propiedades mecánicas del tejido

teoria de acumulación de productos de desecho

lipofuscina

pigmento marrón que queda de la descomposición y absorción de los glóbulos sanguíneos dañados

teorias del envejecimiento

teorias deterministas

teorias evolutivas

la senescencia es el factor primordial que afecta a los seres vivos

la teoría dice que la senescencia esta programada en los organismos como parte del recambio de la población

envejecimiento de las células hasta que dejan de dividirse, pero no mueren

grandes cantidades de células envejecidas o senescentes se acumulan en los tejidos del cuerpo

células permanecen activas y liberan sustancias dañinas que producen inflamación y lesiones en las células vecinas

teoria de los radicales libres

el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres.

los radicales libres reactivos formados dentro de las células pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular y daño tisular

acciones perjudiciales radicales libres sobre todo en los lípidos, los cuales son los más susceptibles

contribuyen considerablemente al desarrollo de desórdenes observados durante el envejecimiento

teoría de la diferenciación terminal

el envejecimiento celular se debe también a una serie de modificaciones de la expresión genética, pero que comportan una diferenciación terminal de las células

Se hace especial hincapié en los efectos adversos del metabolismo sobre la regulación genética

modificables
obesidad

aumento de la grasa corporal

sobrecarga en la articulación

disminución del espacio articular

menor movilidad

sarcopenia

microinflamación sistemica

artrosis

dolor

limitación de la movilidad articular

debilidad muscular

alteraciones hormonales

factores nutricionales

proceso degenerativo articular que produce como consecuencia de trastornos mecánicos y biológicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago articular, estimulando el crecimiento del hueso subcondral y con la presencia de sinovitis crónica de intensidad leve, especifico en cadera

articulación de la cadera
articulación sinovial esferoidea que conecta la cintura pélvica a la extremidad inferior. En esta articulación, la cabeza del fémur se articula con el acetábulo del hueso coxal.

el acetábulo está formado por la unión de los huesos ilion, isquion y pubis y juega un papel importante en la estabilidad de la cadera ya que rodea casi por completo la cabeza del fémur

El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos.

la salud y la función del cartílago dependen de la compresión y liberación del apoyo del peso y del uso

la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el espacio articular y hacia los capilares y vénulas

la liberación permite la reexpansión del cartílago, la hiperhidratación y la absorción de electrolitos y nutrientes

está rodeada externamente por una cápsula fibrosa fuerte e internamente recubierta por membrana sinovial

producción de liquido sinovial

tres ligamentos capsulares que desempeñan rol clave en mantenimiento de la integridad de la articulación durante la ejecución de los diferentes movimientos: ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiofemoral.

los ligamentos intracapsulares son encontrados dentro de la cápsula e incluyen al ligamento transverso del acetábulo y al ligamento de la cabeza del fémur

multiaxial

movimientos hacia

flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa, rotación interna y circunducción

peso total de la parte superior del cuerpo es transmitida a través de esta articulación a los miembros inferiores durante la adopción del bípedo

se produce alteración adquirida o local
daño o alteración en estructuras articulares

3 afectaciones principales

inflamación de membrana sinovial

hiperplasia e infiltración de células mononucleares

produciendo

tumefacción, calor y rubor locales y que se ha relacionado con su cronificación y progresión.

Durante el proceso inflamatorio, la síntesis de mediadores bioquímicos por parte de la membrana sinovial tiene un efecto catabólico sobre el cartílago

interleucina 1

destrucción del hueso subcondral

defectos de mineralización

crecimiento del tejido óseo subcondral y aparición de osteofitos.

artrosis degrada el cartílago

el organismo intenta reparar la pérdida generando espolones óseos cerca de la zona afectada

están promovidos por diferentes mediadores producidos por el osteoblasto y por una alteración del eje RANK-RANK ligando osteoprotegerina a favor del RANK ligando, responsable de una mayor reabsorción ósea

Cuando el RANKL se une a su receptor natural (RANK) se inicia la diferenciación y activación de los osteoclastos

osteoclastos activados

necesarios para la reparación osea

no controlada, produce

mayor presencia de residuos oseos, callo blando

resultante en deformaciones oseas

rank tambien

sin factor que controle, tiene como consecuencia el reclutamiento de factores de necrosis tumoral

destrucción de cartilago

disminución del número de condrocitos, elemento celular del tejido cartilaginoso, principalmente por apoptosis (muerte celular programada)

implicando presencia de

la articulación es una unidad funcional con diferentes tejidos, principalmente el cartílago, membrana sinovial y el hueso subcondral, implicados en la patogenia de la enfermedad