a Nikole Cárdenas 3 éve
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esta situación se define por la presencia de una TSH inhibida con una T4 y T3 libres normales, en ausencia de alteración hipotálamo hipofisaria o de patología no tiroidea. La prevalencia varía según los distintos estudios, yendo del 1 a 6%, aunque si se descartan los casos que son consecuencia de la administración exógena de hormonas tiroideas, la prevalencia es menor del 1%.
Se trata de una situación grave caracterizada por el empeoramiento fulminante de los signos y síntomas de la tirotoxicosis. Supone una situación de hipermetabolismo que generalmente se desencadena en situaciones de cirugía urgente o complicaciones médicas como la sepsis. La clínica se caracteriza por agitación, delírium, fiebre alta, taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea.
Su uso queda restringido en el anciano a pacientes con bocio que presentan síntomas obstructivos o ante la sospecha de malignidad. En el caso de adenoma tóxico la hemitiroidectomía, como tratamiento alternativo al radioyodo también puede emplearse la inyección intranodular.
El tratamiento se empleará durante un período de entre seis meses y dos años para mantener la situación eutiroidea a la espera de que la enfermedad remita. Transcurrido este período se considerará la retirada. Las recaídas suelen producirse en los seis meses siguientes a la suspensión del fármaco, aunque la tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en adultos jóvenes. En caso de recurrencia, la opción más adecuada es el radioyodo.
En general el tratamiento de elección del anciano. Debe ser precedido del tratamiento con fármacos antitiroideos, especialmente en pacientes cardiópatas, con el fin de depleccionar los depósitos de hormonas tiroideas y evitar así una tormenta tirotóxica desencadenada por el radioyodo.
Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo, fármacos antitiroideos y cirugía esta elección del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del paciente, la etiología del hipertiroidismo, las características clínicas, la edad y el entorno.
Para el diagnóstico es necesario inicialmente la determinación de TSH y de T4 libre. La TSH estará suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o baja se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 disminuida).
Debilidad y atrofia muscular.
nsuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
Pérdida de peso.
Ritmo intestinal normal por corrección de estreñimiento crónico y hasta un 15%
Anorexia.
Irritabilidad.
Depresión.
Por aumento de producción de hormonas tiroideas:
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo II).
Tiroiditis aguda o subaguda.
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo I). Por destrucción glandular:
Resistencia hipofisaria a hormona tiroidea.
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Secreción aumentada de TSH (rara).
Adenoma tóxico.
Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular tóxico.
La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la población estudiada, el área geográfica y los criterios de selección. Es más frecuente en mujeres.
COMA MIXEDERMATOSO
Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado. los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre el 20-40%). El análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4 libre disminuida junto con niveles muy elevados de TSH.
TRATAMIENTO
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la levotiroxina sódica por vía oral. El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión, y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de una semana y se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única dosis diaria. La dosis necesaria depende del peso y de la edad.
Los controles se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situación de hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por ejemplo, se pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 mcg/día hasta nuevo control). El objetivo debe ser obtener una TSH en la mitad inferior del rango normal. Llegado este punto, los controles pueden distanciarse entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clínicamente un desajuste.
DIAGNOSTICO
La determinación de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja nos dará el diagnóstico de hipotiroidismo primario. La T3 está normal en aproximadamente un tercio de los pacientes. Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de una enfermedad no tiroidea, por lo que el diagnóstico ha de establecerse en el contexto clínico del paciente. La historia clínica suele ser suficiente para orientar el diagnóstico etiológico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es típica la piel seca, intolerancia al frío, letargia, ganancia de peso, voz ruda, bradicardia, estreñimiento, pero pueden aparecer síntomas menos característicos como la pérdida de peso, presente hasta en un 13% de los ancianos hipotiroideos.
ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcionante. La histopatología muestra una infiltración lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico)
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección establecidos en los distintos estudios
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patrón raro de tests tiroideos. Podría corresponder a un tumor hipofisario productor de TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas, toma irregular de tiroxina, enfermedad psiquiátrica aguda.
patrón de hipotiroidismo subclínico. También puede aparecer ante la presencia de Ac heterófilos, tratamiento irregular con hormonas tiroideas.
patrón de hipotiroidismo primario.
es un patrón típico de paciente con enfermedad no tiroidea, antes llamado el síndrome (sd) del eutiroideo enfermo.
se correspondería con un hipertiroidismo subclínico o bien con la toma exógena de tiroxina.
se corresponde con una situación de tirotoxicosis, término que define cualquier situación de aumento de los niveles circulantes de hormonas tiroideas.
The middle of the story is where you add layers of complications that will lead to the end. Reveal more about the character's journey. Did their personality go through changes? How did they overcome the challenges? And as you build up the story’s central conflict, make it more personal to that character. Also, from the middle act, you have to lead into the final act.
Esta medida es de especial utilidad en determinados grupos de mayor riesgo:
vitíligo, anemia perniciosa, luecotricia o antecedente familiar de enfermedad tiroidea autoinmune.
diabetes mellitus
bocio, cirugía o radioterapia cervical
antecedentes de disfunción tiroidea
personas de 65 años
mujeres > de 50 años
In the beginning of the story (or the exposition), you will need to introduce the setting and characters. You might also want to introduce the main conflict. This part of the story is important because it gives the reader necessary background information and maybe even a first insight into a character’s personality.
