a angeles arlette alvarez carreño 2 éve
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Fibrosis en organos parenquimatosos
Los trastornos fibroticos incluyen diversas enfermedades crónicas y debilitantes como la cirrosis hepática la esclerosis sistémica las fibrosis pulmonares idiopática neumoconiosis y fibrosis pulmonar inducida por fármacos o radioterapia la nefropatía terminal y la pancreatitis constrictiva
El término fibrosis alude a un depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la membrana extracelular en un tejido los términos cicatriz y fibrosis pueden emplearse como sinónimos pero en general fibrosis se refiere al depósito normal de colágeno en órganos internos en las enfermedades crónicas los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que participan en la formación de cicatrices en la piel durante la reparación tisular es un proceso patológico inducido por estímulos lesivos persistentes como infecciones crónicas y reacciones inmunitarias y típicamente se asocia la pérdida de tejido
Cicatrizacion excesiva
Desmoides o fibromatosis agresiva están en zonas de transición entre los tumores benignos y malignos de bajo grado
La granulación exuberante es otro trastorno de cicatrización caracterizado por la transformación de una cantidad excesiva de tejido de granulación que protruye por encima del nivel de la piel que lo rodea y bloquea la repite lización
Las cicatrices hipertróficas suelen aparecer después de una lesión térmica o traumática con afección de las capas profundas de la dermis y el tejido cicatricial supera los márgenes de lérida original y no regresa se llama queloide
La formación excesiva de los componentes del proceso reparativo puede producir cicatrices hipertróficas y queloides la acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobreelevada que se llama cicatriz hipertrófica a menudo de estas crecen con rapidez Y contiene numerosos miofibroblastos pero suelen regresar en unos meses
Defectos de la cicatrizacion : heridas cronicas
Ulceras diabeticas
Afectan a las extremidades inferiores y sobre todo a los pies la necrosis tisular y la falta de cicatrización son consecuencias de una enfermedad de pequeño vaso que producen isquemia neuropatías alteraciones metabólicas sistémicas e infecciones secundarias
Ulceras por presion
Son áreas de ulceración cutánea con necrosis de los tejidos subyacentes en relación con una compresión prolongada contra el hueso por ejemplo un paciente anciano inmóvil y encamado con números es comorbilidades
Ulceras arteriales
Aparecen en pacientes con aterosclerosis de las arterias periféricas sobre todo en relación con diabetes la isquemia produce atrofia y posterior necrosis de la piel y los tejidos subyacentes estás lesiones pueden ser bastantes dolorosas
Ulceras venosas en las piernas
Aparecen más en ancianos por hipertensión venosa Crónica que se puede relacionar con varices venosas graves o insuficiencia cardíaca congestiva es frecuente encontrar depósitos de hierro por degradación de los eritrocitos y se pueden asociar a la inflamación crónica
Localizacion de la herida
El tipo de tejido al que afecta también tiene importancia por ejemplo cuando la inflamación aparece en espacios tisulares la cavidad pleural peritoneal o sinovial una causa dado pequeño se podría reabsorber y digerir por las enzimas proteolíticas de los leucocitos
Tipo y extension de la lesion tisular
Condicionan la reparación completa solo se produce en tejidos constituidos por células con capacidad proliferativa. las lesiones de tejidos constituidos por células sin capacidad de dividirse se traduce siempre en una cicatriz así sucede cuando se cura un infarto de miocardio
Cuerpos Extraños
Cómo fragmentos de acero cristal incluso hueso dificultan la cicatrización
Mala perfusion
Secundaria arterioesclerosis y diabetes o a una obstrucción del drenaje venoso también altera la cicatrización
Factores mecanicos
Cómo el aumento de presión local o la torsión pueden determinar que las heridas se separen
Glucocorticoides(esteroides)
Tienen efectos antiinflamatorios bien demostrados isu administración produce cicatrices débiles inhiben la producción de tgf Beta y disminuyen la fibrosis
Estato nutricional
Influye mucho sobre la reparación la manutención proteica y la deficiencia de vitamina c por ejemplo inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la cicatrización
Diabetes
Es una enfermedad metabólica que altera la reparación tisular por muchos motivos y es una causa importante de tipo sistémico de alteración en la cicatrización de heridas
infeccion
Es una de las causas más importantes del retraso de la cicatrización prolonga la inflamación y puede aumentar las lesiones locales
Remodelado de tejido conjuntivo
Está degradación de los colágenos de otros componentes de la matriz extracelular se debe oa una familia de metaloproteinasas de matriz recibe el nombre por su actividad enzimática que depende de iones metálicos se producen en distintos tipos de células fibroblastos macrófagos neutrófilos células sinoviales y algunas células epiteliales y su síntesis y su secreción se regulan por factores de crecimiento situaciones y otras sustancias
En las heridas cutáneas bien saturada se puede recuperar una resistencia equivalente a 70 a 80% de la piel normal en tres meses la concentración de la herida se debe inicialmente a los míos fibroblastos y luego a los enlaces cruzados de las fibras de colágeno
Una vez formada la cicatriz se remodela para aumentar su fuerza y contraerse la resistencia de la herida aumenta por la formación de enlaces cruzados de colágeno y el mayor tamaño de las fibras de colágeno además se produce un cambio del tipo de colágeno que se deposita Qué pasa de ser de tipo 3 en las primeras fases de la reparación de tipo 1 más reciente
Activacion de fibroblastos y deposito de tejido conjuntivo
Estos procesos se organizan mediante citocinas y factores de crecimiento producidos a nivel local entre los que se incluyen PDGF, FGF-2 Y TGF-beta las principales fuentes de Estos factores son células inflamatorias sobretodo los macrófagos activados por la vía alternativa m2 y que filtran la zona lesional
El depósito de tejido conjuntivo Sigue los pasos migración y proliferación de fibroblastos hacia el foco lesional y depósito de proteínas de la matriz extracelular elaboradas por estas células
Angiogenia
enzimas
Sobretodo las metaloproteinasas de la matriz degradan la matriz extracelular para permitir la remodelación y la extensión de los túbulos vasculares
proteinas de la MEC
Participan en el proceso de gemación vascular en la angiogenia principalmente mediante interacciones con los receptores para la integridad de las células endoteliales y aportando un andamiaje para el crecimiento de los vasos
transmicion de señales de notch
Gracias a la conversación cruzadas con VEGF la vía de transmisión de señales de notch regula la gemación y la ramificación de los nuevos vasos y de este modo garantiza que tengan el espacio adecuado para irrigar de forma eficaz el tejido en curación
factores de crecimineto
Estimula la proliferación de las células endoteliales también fomentan la migración de los macrófagos y los fibroblastos a la zona lesionada y estimulan la migración de células epiteliales para cubrir las heridas epidérmicas
Los factores de crecimiento de fibroblastos principalmente fgf2 estimula la proliferación de las células endoteliales también fomentan la migración de los macrófagos y los fibroblastos a la zona lesionada y estimulan la migración de células epiteliales para cubrir
Los VEGF principalmente VEGF-A estimula la migración y la proliferación de las células endoteliales iniciando así el proceso de formación de gemas capilares en la angiogenia fomenta la vasodilatación porque estimula la producción de no y contribuyen a la formación de la luz vascular
Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos a partir de los previos La geogenia se basa en la formación de nuevos vasos a partir de gemación es en los vasos previos y son los siguientes pasos
Supresión de la proliferación y migración endotelial y depósito de membrana basal
Reclutamiento de las células endoteliales para formar el vaso maduro
Remodelación de los túbulos capilares
Proliferación de las células endoteliales justo por detrás del frente de avance de las células que migran
Migración de las células endoteliales hacia el área de daño tisular
Separación de los pericitos de la superficie abluminal y degradación de la membrana basal para permitir la formación de una yema vascular
Vasodilatación en respuesta al no y aumento de permeabilidad inducido por el VGEF
pasos en la formacion de cicatriz
remodelacion
Es el tejido conjuntivo depositado por los fibroblastos se reorganizan para generar la cicatriz fibrosa estable este proceso comienza a las 2 a 3 semanas de la lesión y puede persistir durante meses o años
proliferacion celular
En el siguiente estado que tarda hasta 10 días varios tipos celulares como las células epiteliales endoteliales y vasculares de otro tipo y los fibroblastos proliferan y migran hacia Esther y de ahí a Limpia para cerrarla
tejido de granulacion
La combinación de fibroblastos en proliferación tejido conjuntivo laxo neovasos y células inflamatorias crónicas dispersas constituye un tipo de tejido propio de las heridas en la fase de curación
fibroblastos
Proliferan emigran hacia el foco de lesión donde depositan fibras de colágeno para formar la cicatriz
celulas endoteliales y otras celulas vasculares
Proliferan para regenerar nuevos vasos un proceso llamado angiogenia
celulas epiteliales
Responden a los factores de crecimiento elaborados a nivel local y migran por encima de la herida para cubrirla
inflmacion
Los macrófagos son los actores centrales en el proceso de reparación los M1 eliminan los microbios y el tejido necrótico y fomentan la inflamación mediante un Asa de retroalimentación positiva y los m2 elaboran factores de crecimiento que estimula la proliferación de muchos tipos celulares
Este paso corresponde a las típicas respuestas inflamatorias agudas y crónicas los productos de degradación de la activación del complemento las quimiocinas liberadas por las plaquetas activadas y otros mediadores generados en el lugar de la lesión actúan como agentes quimiotácticos para reclutar a los neutrófilos y luego a los monocitos en las 6 a 48 horas siguientes
A los pocos minutos de la lesión se forma un tapón hemostático constituido por plaquetas que detiene la hemorragia y sirve como andamiaje para la infiltración por células inflamatorias
La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo se realiza mediante una serie de pasos secuenciales que se producen tras la lesión del tejido
regeneracion hepatica
El hígado humano tiene una notable capacidad regenerativa Cómo demuestras tu crecimiento tras una hepatectomía parcial por resección tumoral o para trasplante hepático de donante vivo
La regeneración hepática se produce por dos mecanismos fundamentales proliferación de los hepatocitos residuales Y repoblación a partir de las células progenitoras
regeneracion hepatica a partir de celulas progenitoras
En situaciones en las que se altera la capacidad proliferativa de los hepatocitos como una lesión Crónica o un proceso inflamatorio hepático las células progenitoras hepáticas contribuye a la repoblación en los roedores las células progenitoras si han llamado células ovales por la forma de sus núcleos
Proliferacion de hepatocitos tras una hepactectomia parcial
En las personas se puede corregir una recepción hasta del 90% del hígado mediante la proliferación de los hepatocitos residuales este proceso depende de citocinas como la l6 elaborada por las células de kupffer y de factores de crecimiento como el factor de crecimiento de hepatocitos producido por muchos tipos celulares
mecanismos de regeneracion de tejidos
La importancia de la regeneración para la reposición de los tejidos dañados depende de los distintos tipos de tejido y la intensidad de la lesión
También pueden regenerarse los tejidos de los órganos parenquimatosos cuyas células tienen capacidad proliferativa aunque se suelen tratar de un proceso limitado salvo en el hígado
En los epitelios del tubo digestivo la piel las células lesionadas son rápidamente sustituidas por proliferación de células residuales y diferenciación de células procedentes de las células madres tisulares siempre que la membrana basal subyacente se conserve intacta
Proliferacion celular: señales y mecanismos de control
Algunos tejidos llamados permanentes están constituidos por células no proliferativas con diferenciación terminal y cómo sucede en la mayoría de las partes de las neuronas y las células musculares cardíacas Estos son irreversibles y provocan cicatriz dado que las células no pueden regenerar
Otros tejidos llamados estables están constituidos por células que normalmente se encuentran en estado g0 del ciclo celular sin proliferar pero pueden hacerlo en respuesta a una lesión o pérdida de masa tisular
Varios tipos celulares proliferan durante la reparación tisular entre ellos se incluyen los residuos del tejido lesionado las células endoteliales vasculares y los fibroblastos La capacidad de recuperación de los tejidos viene determinada en parte por su capacidad proliferativa intrínseca qué a veces se llama lábiles las células pierden de forma constante y deben sustituir por células nuevas procedentes de células madre tisulares y progenitoras inmaduros que proliferan con rapidez
Deposito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz)
cuando los tejidos lesionados no son capaces de recuperarse por completo o las estructuras de soporte del tejido presentan lesiones graves, la reparacion se consigue depositando tejido conjuntivo (fibroso) un proceso que se traduce en la formacion de una cicatriz
Regeneracion
algunos tejidos pueden sustituir los componentes lesionados y basicamente recuperar una situacion de normalidad, proceso que se llama regeneracion. se produce por proliferacion de las celulas que sobreviven a la agresion y conservan la capacidad de proliferar, por ejemplo en los que se dividen con rapidez de la piel o el intestino y en algunos organos parenquimatosos entre los que destaca el higado
leucocitos
es una caracteristicas frecuente de las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones bacterianas. El recuentto de leucocitos suele llegr a 15.000- 20.000 celulas/ml, aunque en ocaciones alcanza concentraciones muy elevadas, en el orden de 40.000--100.000 celulas/ml.
estas denominaciones se llaman reacciones leucemoides dado que se parecen a los recuentros de leucocitos propios de las leucemias
proteinas de fase aguda
son proteinas plasmaticas, principalmente sintetizadas en el higado, cuyas concentraciones plasmaticas pueden aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta ante los estimulos inflmatorios
son estas proteinas: proteinas C reactiva(CRP), el fibrinogeno y la proteina del amiloide A serico(SAA)
fiebre
caracterizada por el aumento de la temperatura corporal, en general entre 1 y 4ºC, es una de las manifestaciones mas llamativas de la respuesta de fase aguda, sobre todo cuando la inflmacion se asocia a una infeccion
