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Insuficiência cardíaca

Dx

ECG

demonstração de alteração na estrutura e/ou função do VE

sinais e sintomas

manifestações clinicas

renais

noctúria

neurológicas

hipoperfusão cerebral

distúrbios do sono e humor

desorientação

confusão

TGI

congestão hepatointestinal

dor HCD

saciedade

naúseas

anorexia

Cheyne-stokes

até 40% IC avançada

dispneia

"asma cardíaca"

DPN

ortopneia

aos esforços e progressiva

fadiga

↓ débito (IC avançada)

anemia

alteração músculo esquelética

classificação funcional

IV

sintomas em repouso

III

sintomas atividades leves

II

sintomas atividades habituais

I

assintomático atividades habituais

etiologia

20-30% das ICFER

cardiomiopatia idiopática

DM

HAS

DAC

epidemiologia

50% têm fração de ejeção normal

50% têm fração de ejeção reduzida

incide + homens, porém, prevalência = sexos

6-10% da população idosa

2% da população geral países ricos

cerca de 20 milhões de pessoas no mundo

exame físico

MMII

dermatite ocre

edema sacral

edema bilateral, mole, frio e indolor

abdômen

ascite e ictericia (IC avançada)

pulso hepático (ins. tricúspide)

hepatomegalia congestiva

pulmão

derrame pleural

IC biventricular

+ a D

estertores crepitantes (bilaterais)

sibilos

pericárdio

sopros ins. mitral e tricúspide

B4

sobrecarga de pressão

B3

sobrecarga de volume

ictus sustentado (ICFER)

ictus desviada e difuso (ICFER)

geral

reflexo abdominojulgular

onda V gigante

vasoconstrição periférica

turgência jugular

caquexia cardíaca

pressão de pulso ↓

taquipneia

taquicardia

patogênese (ICFER)

compensação neuro-hormonal

sec. não-osmótica AVP

forças vasoconstrictoras ↑ volemia

↑ óxido nítrico

↑ prostaglandinas

↑ ANP e BNP

forças vasodilatadoras ↓ volemia

↑ tônus simpático

SRAA

evento-índice

perda de miócitos (↓ força contrátil)

mecanismo compensatórios

remodelamento cardíaco

consequências para VE

ins. mitral "secundária"

adelgaçamento da parede

elipse → esfera

dilatação

↓ da capacidade contrátil

reorganização da matriz extracelular

fibrose

↓ do metabolismo energético

dessensibilização beta-adrenérgica

alguns entram em necrose ou apotose

hipertrofia dos miocitos

paciente assintomático (curto prazo)

citocinas

SRAA e AVP

tônus adrenérgico