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Linfocitos T
Linfocitos B
Proteínas del complemento
Proteínas reguladoras del complemento
factor acelerador de la degradación (DAF) y CD59 DAF: previene la formación de C3 convertasa CD59: inhibe la formación de MAC
Inhibidor C1 (C1 INH): bloquea la activación de C1 Angioedema hereditario: deficiencia de C1 INH
Funciones del sistema del complemento
Opsonización y fagocitosis
Lisis celular: MAC (microbios con paredes delgadas, ej. Neisseria)
Inflamación: C3a, C5a y C4a (Anafilotoxinas)
3 vías de activación
Lectinas: unión de proteínas fijadoras de manos a carbohidratos en el microbio
Alternativa: moléculas de la superfície, microbiana (endotoxinas, LPS)
Clásica: interacción con anticuerpos (IgM, IgG)
Proteínas solubles y receptores de membrana que responden en respuesta del huésped (microbios y reacciones inflamatorias patológicas)
Químicos antimicrobianos
Complemento: proteínas sintetizadas principalmente en el hígado, reaccionan con componentes de la superficie bacteriana
Lisozimas: producido por neutrófilos y células epiteliales, hidroliza la pared celular
Defensinas: producido por neutrófilos y células epiteliales, destruye la pared celular
HCl y ácidos orgánicos: disminución del pH (destruye microorganismos e inhibe su crecimiento)
Citocinas (y quimiocinas)
Efectos
Estimulación de la fagocitosis
Estimulación o supresión de la actividad leucocitaria
Incremento en la actividad mitótica de los leucocitos
Quimiotaxis (quimio-atrayentes)
Endógenos: citocinas (IL-8), componentes del complemento (C5a), metabolitos del ácido araquidónico (LTB4)
Exógenos: productos bacterianos
IL-1 (producido por células epiteliales): fiebre
TNF (producido por linfocitos T y mastocitos): anorexia, regulación del balance energético a la disminucion del apetito
Coordinan la respuesta inmune (innata y adaptativa)
Producidas por linfocitos activados, macrófagos y células endoteliales (tmb cél. endoteliales, epiteliales y tejido conectivo)
NETs (Trampas extracelulares de los neutrófilos): respuesta a patógenos infecciosos (bacterias y hongos), redes de esqueleto de ADN con enzimas, componentes citoplásmicos y nucleares
Enzimas lisosmales
Proteína básica mayor: eosinófilos, poca actividad bactericida pero citotóxico a los parásitos
Antiproteasas: inhiben las enzimas lisosomales, α 1 antitripsina es el principal inhibidor de la elastasa de los neutrófilos. Evita la degradación de la MEC
Gránulos primarios (MPO, lisozima, defensinas, hidrolasas ácidas, proteasas neutras): degradan componentes extracelulares (colágeno, membrana basal, fibrina)
Fagocitosis, Engullimiento y destrucción
Mieloperoxidasa convierte H202 en OCl- (potente antimicrobiano). Sistema H202- MPO más potente de los neutrófilos
Los lisosoma y fagolisosomas producen ROS
Principales sustacias microbicidas: ROS y enzimas lisosomales
Fagocitosis, Activación y acoplamiento
Lectinas plasmáticas
IgG y C3b: Más importantes
Opsoninas: molec. coayudantes de la fagocitosis
Células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), dendríticas, NK
Epitelios
Las células tienen receptores que detectan agentes infecciosos y sustancias liberadas por células muertas. RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRÓN
PAMP: Patrón Molecular Asociado a Patógeno
DAMP: Patrón Molecular Asociado a Daño
MALT: Tejido Linfoide Asociado a Mucosas -> Células inmunes en las mucosas del aparato digestivo, respiratorio y urogenital
Secundarios: activación y proliferación
Primarios: formación de linfocitos
Pulpa roja: sinusoides y cordones esplecicos
Cerrada: eritrocito sale del vaso sanguíneo y vuelve a entrar (lo intenta)
Abierta: eritrocito dentro del vaso sanguíneo, macrófagos listos para matar eritrocitos. Sitio de hemólisis extravascular (eritrocitos viejos incapaces de cambiar de forma)
Pulpa blanca (20%) : nódulos linfoides
Ganglios linfático: puntos de control, sitio de PA, los antígenos entran por el vaso aferente en el ílio sale por el vaso eferente
Componentes
Médula (senos y cordones medulares) hacia vaso eferente
Paracorteza (vénulas endoteliales altas donde entran los linfocitos circulantes)
Corteza (nódulos linfoides y senos subcapsular)
Apéndice cecal (caca en medio): reservorio flora bacteriana, sitio de exposición de los antígenos
Placas de Peyer en la mucosa o submucosa en el ílion (epitelio cilíndrico)
Células M: se especializan en la captura de partículas y microorganismos, introduce antígenos
Amígdalas (criptas, se acumula actinomises (bolitas blancas)
Diferenciación en CD4 o CD8: cuando pasa de corteza a médula ósea
Selección
Negativa (médula): Linfocitos T tienen que reconocer bien. Si no reconocen bien (autoantígenos), los destruyen
Positiva (corteza): eficacia de receptores en linfocito T, si hay complemento MHC-linfocito T, comprueba la eficacia de los TCRs
Dura 2 semanas, 2 etapas
Médula (más clara)
Más células epiteliales tímicas (maestros más especializados): corpusculos de Hassall (queratinizados) con forma de rosa
Menos linfocitos
Corteza (más oscura por los linfocitos T)
Macrófago: cadáveres de linfocitos, destruyen linfocitos T que no pasaron el examen
Célula epitelial tímica: maestros de linfocitos T,
Tipos
Formadoras de la barrera cortico medular
Estrelladas: forman el citorretículo expresan MHC II. Produce todos los antígenos de nuestro cuerpo
Escamosas: Forman la barrera hemato-tímica, universidad
Linfoblastos T (timocitos): núcleo negro, en maduración
Trabéculas
Cápsula (colágeno)
PAX 5 nunca se pierde
Podemos saber etapa de maduración según CD
Conforme van maduran van perdiendo o ganando CDs
Secuestra y explota, linfocitos T CD4 van disminuyendo, inmunidad baja, propensos a infecciones
Estimulan la inmunidad adquirida
CD20 LINFOCITOS B
CD4/CD8 LINFOCITOS T
CD3 TODOS LINFOCITOS T
CD45 TODOS LOS LINFOCITOS TIENEN
Controladoras: controla MHC I
Señales
Activadora: estrés, muchos ligandos
Inhibidora: MHC I
En circulación sanguínea y tejidos
Maduran en el timo (prepa y uni)
MCH restringidos (solo reconocen antígenos acoplados a MHC)
CITOTÓXICOS: CD8+, MHC I, destruyen
PL1 inactiva la respuesta de CD8+, en las células cancerígenas (carta en contra)
HELPERS: CD4+, MHC II , coordina la respuesta
Célula plasmática: linfocito B más maduro
Provee inmunidad humoral (producción anticuerpos por células plasmáticas)
Pueden cambiar fácilmente su info genética por si necesitan producir inmunoglobulinas
Poseen BCRs (receptores B): en la superfície IgD e IgM
En ganglios linfáticos, tejido MALT
GL: Las células dendríticas foliculares son CPA en centro germinal, NO MHC II
Maduran en la médula ósea (Bone)
IgE cubre parásitos helmínticos y colabora con mastocitos y eosinófilos
IgG se transporta a través de la placenta y protege al recién nacido
IgA se secreta en las mucosas y neutraliza microbios en el tracto respiratorio y gastrointestinal
IgG e IgM activan la vía clásica del complemento
IgG opsoniza microbios y los identifica para fagocitosis
Acciones generales de los anticuerpos
Optimización de la inmunidad innata
Activación de células NK
Opsonización: capacidad de los receptores (macrófagos, neutrófilos, eosinófilos) de unirse a porciones Fc -> incrementa la capacidad fagocítica
Activación del complemento: mediado por el complejo antígeno-anticuerpo
Precipitación de antígenos solubles
Aglutinación de bacterias
Neutralización de partículas virales y toxinas bacterianas
Tipos de anticuerpos (DIAPOSITIVA)
IgE (monómero): superficie de mastocitos y basófilos, destrucción de parásitos, participación en la respuesta alérgica
IgD (monómero): superficie de linfocitos B, activador de células B
IgA (dímero): secreciones y mucosas, protege mucosas
IgM (pentámero): superfície de linfocitos B, primer anticuerpo de la respuesta inmune, activa complemento (el más efectivo)
IgG (monómero): circulación fetal (único anticuerpo que cruza la placenta), activación de fagocitosis, neutralización de antígenos
Estructuras básicas
Región variable (Fab): sitio de unión al antígeno
Región Fc (fragmento cristalizable): sitio de unión a células (basófilos/mast)
2 cadenas ligeras, 2 cadenas pesadas (unidas por puentes de disulfuro)
Respuesta HUMORAL: anticuerpo principal responsable de la respuesta
Respuesta CELULAR: linfocitos eliminan al antígeno
Polimorfismo
Expresamos un solo tipo de genes HLA
MHC II
Se une al correceptor CD4 (Thelpers), no mata, coordina respuestas inmunes
En APCs profesionales: Macrófagos, células dendríticas, Linfocitos B
MHC I
En infecciones virales
Se une al correceptor CD8 (citotóxico), mata directamente
Presente en todas células nucleadas
CD8/CD4
Mediada
Humoral
