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SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

Producción de autoanticuerpos en contra de los factores de coagulación

Anticuerpos antifosfolipídicos (AAF)

Diferentes propuestas de mecanismo de acción pero aún es desconocida

aAFL (anticuerpos anticardiolipídicos)

Unen (proceso mediado por B2GPI)

Plaquetas, células endoteliales y monocitos

inducen adhesión del B2GPI

Proteína fosfolipídica

neopeitopes ocultos

punto de ataque del sistema inmune

daño tisular

Estimulación de el complemento

Reclutamiento de otras células inflamatorias, activación del factor tisular, daño endotelial

Inhibición del sistema de coagulación

Enfermedad autoinmune sistémica en la cual el proceso patológico subyacente es la trombosis

Primario

Secundario

Anticuerpos con especificidad heterogéneas dirigidas contra los fosfolípidos cargados negativamente o contra proteínas que se unen a los fosfolìpidos (cofactores)

Fosfolípidos de carga negativas: •Cardiolipina
• Fosfatidilserina
• Fosfatidilcolina
• Fosfatidilinositol
• Fosfatidilglicerol
• Acido fosfatídico

Cofactores y otros antígenos: ß 2GPI
• Protrombina
• Anexina V
• Proteína C
• Proteína S
• Factor tisular
• Factor XI
• Trombomodulina
• LDL oxidada
• Kininógenos
• Sulfatidas

TROMBOSIS CEREBRAL

CIRCULACIÓN

Daño en la vía piramidal (corticoespinal antes de su decusaciòn)

Alteración en la transmisión del impulso eléctrico al mùsculo

Hemiparesia del lado derecho

Disminución de la resistencia, fuerza y potencia muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Adopción de posturas inadecuadas para compensar la debilidad presente (descargando centro de masa hacia el lado no afectado)

Desequilibrio entre la fuerza y flexibilidad en las cadenas musculares

MIEMBROS SUPERIORES

Cadena anterior / cadenas cruzadas (retraída)

Plano anterior

Cabeza ligeramente inclinada hacia la izquierda

Plano lateral

Antepulsiòn de hombros

Antepulsiòn de cabeza

Cadena posterior enlongada

Plano lateral

Aumento de la cifosis cervical

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

factores genèticos

Factores ambientales

HTA, Diabtes, Hiperlipidemia, presencia de enfermedades autoinmunes

tabaquismo, sedentarismo, reposo prolongado, toma de anticonceptivos

Antecedentes familiares de trombosis o el SAF

SEDENTARISMO

Disbalance entre el consumo calórico y su gasto (Dieta rica en CHO y grasas)

Aumento de depósito de grasa por calorías no gastadas

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

IMC:27.1 (Sobrepeso) %Graso 24.3 (ALTO) Perímetro Abdominal 89 (< 80)

Menor número de sarcomeras y fibras tipo I (menor masa muscular en general)

POSTURA

Alteración del movimiento del centro de masa y su ubicación

FASES DE LA MARCHA

FASE DE APOYO

Se evidencia de forma muy disminuida el choque de talón y se observa mucho màs el apoyo medio y el despegue de dedos.

FASE DE BALANCEO

Se observa el balanceo inicial, medio y final y una flexión de cadera cerca a los 30ª (entre rangos normales)

PARÁMETROS ESPACIALES

Longitud de paso:0.68 (0.72)

Longitud de zancada: (1.40)

Ancho de paso:0.08m

Altura de paso: no hay arrastre de pies

PARÁMETROS TEMPORALES

Cadencia: 89 (110)

MARCHA

BALANCE

ASPECTO LABORAL (PERMANECE MUCHO SENTADA)