Diplejía Espástica

Parálisis Cerebral Espástica

Hemipléjica

Cuadriplejía o Tetraparesia

Hemiplejía Doble Espástica

Daño cerebral que involucra malformaciones alrededor de los ventrículos, afectando el tracto piramidal y generando compromiso neuromotor de todo el cuerpo humano; en especial de tronco inferior, pelvis y miembro inferior.

presenta

prolapso del cordón umbilical

cordón sale primero que el bebé por el canal del parto

durante el parto

el cordón se estira y se comprime

generando

compresión del cordón umbilical durante el parto

comprime

vena del cordón umbilical

genera disminución

oxígeno

flujo sanguíneo

genera

acumulación de CO2 en sangre

conllevando

acidosis respiratoria

produce

cambios en ritmo cardiaco

generando

cambios en presión arterial

conlleva a

hipoxia fetal

genera mecanismos de

ahorro de energía fetal

incremento de niveles de adrenalina

vasodilatación cerebral

flujo preferencial hacia tallo encefálico

produce

hipertensión

aumento de resistencia vascular periférica

disminuye

movimientos respiratorios

produce bradicardia

movimientos corporales

genera redistribución del flujo sanguíneo

disminuye hacia

intestino

riñon

pulmones

aumenta hacia

corazón

cerebro

suprarrenales

al trascender a hipoxia grave y/o duradera

se sobrepasan mecanismos de compensación

aparecen alteraciones

hemodinámicas

bioquímicas

disminuye gasto cardiaco

desciende presión arterial media

se suprime centralización a órganos vitales

fracasa

mecanismos de autorregulación del flujo cerebral

suministro de O2 al cerebro

preferencial al tronco encefálico

en detrimento al córtex

mayor afectación

corteza parietal parasagital

fase de hipoxia-isquemia

concentración de O2 intramitocondrial por debajo del nivel crítico

fase de reperfusión y reoxigenación

si es asfixia grave

mas de 30 minutos

si es asfixia breve

genera inhibición de síntesis de ATP

produce acumulación de precursores de ATP

produce déficit de ATP

activa

3 vías metabólicas alternativas

adenilatoquinasa

glucólisis anaerobia

creatinfosfoquinasa

genera

incremento de metabólitos

hipoxantina

producto final de degradación de ATP

lactato

inactiva bombas de transporte iónico

genera pérdida de homeostasis iónica

sale potasio de las neuronas

relacionado con

edema citotóxico de los astrocitos

vasodilatación postasfictica

incremento de metabolismo neuronal

entra

sodio

cloro

calcio

agua

genera edema celular

desencadena reacciones lesivas

relacionado con muerte celular

activa fosfolipasas A y C

actúan sobre fosfolipidos de membrana celular

altera condiciones de permeabilidad

genera hidrolisis

formación de ácido araquidónico

se acumula en tejido cerebral

genera episodios de hipoxia-isquemia

determina

produce aparición de cuadro de encefalopatía

proceso evolutivo

reoxigenación permite

recuperar circulación

restablecer metabolismo celular

en

SNC

tejidos

normaliza frecuencia cardiaca

ocurre periodo de hiperemia

resuelve edema cerebral

normaliza valores sistémicos de ácido láctico

algunas células no recuperan su función de membrana

desarrollando infarto en esa región

se produce daño bioquímico

por

fosfolipasas

activadas por calcio

radicales libres de oxígeno

sus amortiguadores

superóxido dismutasa

catalasa

glutation peroxidasa

vitamina C y E

producidos por

hipoxia grave

reperfusión y reoxigenación

se desbordan

se combinan con

ácidos grasos insaturados

originando

peróxidos lipídicos

provoca

reacciones de peroxidación en

ADN

membrana

celular

causando muerte neuronal

daño neuronal primario

por falta de ATP

daño neuronal secundario

"periodo de latencia"

produce

muerte neuronal

recuperación neuronal parcial

horas después

niveles de ATP cerebral

disminuyen

24 - 48 horas posteriores

normal

nacimiento

6 horas despues

localizada

difusamente

sustancia blanca cerebral

focalmente

zona periventricular

en la profundidad de la sustancia blanca

alrededor del agujero de Monroe

cerca del trígono de los ventrículos laterales

zonas terminales de las arterias penetrantes largas

seguida de

gliosis

formacion de cizatriz en el área de lesión

Diagnóstico: "Leucomalacia Periventricular"

secuelas neurológicas

síntomas

fibras motrices

descendentes del córtex

fibras de asociación de las funciones

auditivas

somestésicas

visuales

predominante en MMII

por mayor afectación del fascículo piramidal destinado a MMII

por ser

más proximas

más internas

al ventrículo

espasticidad muscular

tensión

resistencia

a los movimientos

impide

control muscular normal

movilidad reducida

presenta

motricidad fina disminuida

en extremidades superiores

alteración del tono muscular

espasticidad muscular

patrón

puede conllevar

afecta

marcha

movimientos voluntarios

actividades de la vida diaria

tareas sencillas como el vestido

síntomas

debilidad

rigidez

en

menor medida MMSS

mayor medida MMII

dificulta

mantenimiento

equilibrio

postura

piernas

tronco

inclinado hacia adelante

pies

se apoyan en plantiflexión

adoptan

postura en puntillas

se cruzan

rodillas

se entrechocan

se encuentran

giradas hacia el interior

flexionadas

genera

déficit del control postural

limitación

dificultad para

marcha dipléjica

caminar

mantener equilibrio en bípedo

antes de 4 años

afecta

precisión manual

presentan movimientos

torpes

lentos

exageración

reflejos tendinosos profundos

movimientos espasmódicos repetitivos

"clonus"

tijereteo en piernas

especialmente

al moverlo

al tocarlo

contractura muscular

contracción persistente e involuntaria

produce

disminución de rangos de movimiento

mantenimiento de articulaciones flexionadas

altera extensibilidad

genera

acortamiento de cadenas musculares

cadena de extensión de miembro inferior

genera

flexión excesiva de cadera

puede conllevar

aducción de los muslos

interfiere

marcha

cambios de posición

bipedestación

sedestación

rodilla rígida (extendida)

permanece extendida en fase de balanceo en marcha

rodilla en flexión

presente en fase de apoyo y de balanceo

pie en equino varo

carga de peso

hiperextensión del dedo gordo del pie

genera dolor

flexión compensatoria de rodilla

genera mayor

esfuerzo

fatiga

se generan compensaciones

movimiento de salto contralateral

elevación de la pelvis ipsolateral

circunducción

marcha de pasos cortos

en cabeza del 5to metatarsiano

genera

dolor

inestabilidad

alteraciones osteoarticulares

primer cabeza metatarsiana

en fase de apoyo de la marcha

astrágalo

está deformado

plantiflexión extrema

subluxado de la tibia

calcaneo

desplazado en

escafoides

se encuentra

está situado en

cuboides

se subluxa en

cuneiformes y metatarsianos

en aducción

talón

está en varo por

antepie

supinado por

varo de talón

aducción e inversión

cuboides

escafoides

inversión

calcáneo

aducción

secundario a

deformidad en

retropié

mediopié

aducción

inversión

en relación al extremo anterior del calcáneo

extremas

luxado hacia adentro

hipertrofiado en la parte interna

se constituye magma fibroso

"Nódulo de Henry"

aducción

debajo del astrágalo

equino

inversión

aducción

supinación

osteotomías rotatorias externas y bilateral del fémur

osteotomía extensora de fémur en cadera derecha

osteotomia valguizante

aumenta momento abductor

alarga la extremidad

tenotomía de psoas

mejora

flexión de

columna lumbar

cadera

fasciotomia de sóleo y gemelos derecho

técnica de Strayer

gemelo

alargamiento de tendón de aquiles

generar liberación del tibial anterior

dorsiflexión del pie

musculatura antagonista de la musculatura espástica

produce alteración

en especial en MMII

disminución de fuerza muscular

debilitamiento

inervación agonista - antagonista

dificultad para organizar el movimiento

determinar segmento móvil y estable

organizar el peso

dificultad para fraccionar el movimiento

pobre disociación de segmentos

lentitud de movimientos

dificultades para parar y/o frenar

Dificultad para iniciar
el movimiento con el segmento corporal adecuado

adquisición de habilidades motoras

menor capacidad

aprendizaje

adaptación

limita desarrollo motor

provoca dificultades

organización de ajustes posturales

compensatorios o "control feedback"

Posteriores a una perturbación

Hacen uso del feedback sensorial para responder a las alteraciones de postura y equilibrio

anticipatorios o "control feedforward"

Actividad de la musculatura del tronco y de los miembros antes de una perturbación próxima previsible

Son generados por el SNC para reaccionar
a los efectos mecánicos de una perturbación de una manera anticipatoria

más frecuente

aumento de desplazamientos laterales

presentan alteración

modelo de activación muscular de cadera

genera

disminución de la
sincronía de las mismas

aumento del número de unidades motoras reclutadas

contribuye

disminución de eficiencia de la marcha

fatiga

perdida de fuerza

abductores de la cadera

gluteo mediano

gluteo menor

tensor de la fascia lata

piramidal

afecta

genera

modelo adaptativo de marcha

para

mantener el centro de masa dentro de la base de equilibrio

produce

"marcha agachada"

disminución de longitud de zancada

se relaciona con

déficit del control motor

deformaciones

espasticidad

disminución de la capacidad de la musculatura extensora

debilidad

tirantez muscular

caracterizada por

rotación interna

cadera

excesiva flexión

cadera

rodilla

tobillo

produce

disminución de eficacia de marcha

aumento del gasto energético

rodilla

cadera

con el tiempo

se sobreactivan

conlleva a acortamiento muscular

convirtiendose en "círculo vicioso"

con los años empeora

conduce a

degeneración articular

balance

altera respuesta biomecánica