INJURIA RENAL AGUDA
Un descenso brusco del filtrado glomerular
y aumento de los productos nitrogenados
en sangre
aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h
aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h.
Según el lugar de la lesión
PRERRENAL
la deficiencia de la
perfusión sanguínea renal
(Hipoperfusión renal)
hipovolemia
descenso de la
presión arterial
que estimula los
barorrectores
arteriales y cardiacos
una activación del
sistema nervioso
simpático
ocurre en respuesta
a la hipotensión
el sistema renina
angiotensina-
aldosterona
al aumento de la
reabsorción
proximal de Na+,
K+, Cl–, bicarbonato,
agua y urea
de aldosterona estimula
la reabsorción distal de
Na+
que disminuye el
contenido de Na en orina.
norepinefrina
angiotensina II
hormona antidiurética
conjuntamente preservando la
perfusión cerebral y cardíaca al
estimular la vasoconstricción de
lechos vasculares no esenciales
retención renal de
sodio y agua.
ANGIOTENSINA
a constricción
de arteriola eferente
la biosíntesis intrarrenal
de prostaglandinas
vasodilatadoras de las
arteriolas aferentes y
posiblemente también de
óxido nítrico
que se conserve la FG
a pesar de la hipotensión
liberación de
hormona
antidiurética por
la neurohipófisis
vasoconstricción
renal
La secreción de catecolaminas
causa vasoconstricción, taquicardia
y aumento del débito cardíaco.
La disminución de la presión
intraauricular, durante la
hipovolemia, da como resultado
una disminución del estímulo
la disminución relativa
del volumen real de
sangre circulante
una inadecuada perfusión tisular
con el resultante déficit de oxígeno
en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios
de producción de energía
a obtenerla a través de
ciclos anaerobios, cuyo
metabolito final es el ácido
láctico
FASES
Vasocostricción o anoxia
isquémica estrechamiento
arteriolar cierre de esfínter
pre y postcapilar apertura de
shunt arteriovenoso produce
disminución de la presión
hidrostática capilar
Expresión del espacio vascular,
la necesidad de oxígeno celular
determina la apertura de los
capilares, esto determina menor
sangre circulante que lleva a una
disminución de la presión venosa
central y por ende disminución del
gasto cardíaco.
El metabolismo celular pasa de
aerobio a anaerobio comenzando
la acumulación de ácido láctico y
potasio en el espacio intersticial
La acidez del medio, más el
enlentecimiento circulatorio,
llevan a un aumento de la
viscosidad sanguínea que favorece
la coagulación intravascular con
consumo de factores de coagulación
y liberación de enzimas líticas
que llevan a la autolisis.
CATEGORIZACIÓN
Corresponde a una pérdida de 20-40%
del volumen circulatorio. Se afectan
órganos que toleran mal la hipoperfusión:
hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece
la sed como manifestación clínica; puede
haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta,
y hay oliguria y taquicardia leve o moderada
Choque irreversible. Se secretan
fibrinolisinas que llevan a la necrosis
con falla orgánica en relación a la
extensión del proceso
disminución del
gasto cardíaco
vasodilatación
sistémica o
vasoconstricción
intrarrenal
Entidad que denota alteraciones
en la circulación sistémica o en el
volumen efectivo circulante
Compromiso secundario de
la TFG completamente
reversible
SIGNOS Y SINTOMAS
Deshidratación, insuficiencia cardíaca, sed,
mareo ortostático, hipotensión, taquicardia
disminución de la turgencia, mucosas secas.
Oliguria, aumentos de
creatinina y urea en sangre
Orina concentrada (Na urinario <20meq/L),
excreción fraccional de sodio (FENa <1%)
osmolaridad urinaria >500mOsm/km H2O
TRATAMIENTO
El fallo prerrenal producido
por deshidratación conviene la administración de cristaloides
SSN 0,9%, hipotónico al 0,45%
o Lactato de Ringer
Con concentrado de hematíes
en hemorragias severas
INTRÍNSECA O
PARENQUIMATOSA
Lesión directa del túbulo
la necrosis tubular
aguda (NTA)
La descamación y la necrosis
de células epiteliales tubulares
la perdida de la polaridad se debe
a una redistribución de las proteínas
de la membrana des de la superficie
vasolateral a la luminal
hay una isquemia se desordenan las
proteínas y hace que cambie la
polaridad de la célula (bomba Na/K)
cuando esta se ubica en la lado luminal
esto provoca que el Na en vez de ir al capilar vaya hacia el tubulo, esto hace que haya aumento de Na en la macula
reduce la filtración glomerular
Las células tubulares se desprenden
van a forma un obstáculo, van a obstruir
la luz tubular eso hace que aumente la
presión tubular y así mismo la disminución
del FG
Lesión endotelial produce liberación
de endotelina y disminución de la
producción de oxido nítrico
y prostaglandinas
predomina la acción
vasoconstrictora
que si se suma la acción
de la angiotensina
la arteriola aferente, y así
mismo la disminución de FG
La evolución se da en 4 fases
Comienzo
disminución FG
Extensión
lesión isquémica
y la inflamación
Mantenimiento
FG se estabiliza
en su punto más
bajo (5-10ml/min)
recuperación
Recuperación y
regeneración de las
células epiteliales y
del FG
un infarto del segmento S3 del túbulo proximal y de la rama ascendente
gruesa del asa de Henle (zona de unión corticomedular)
nefrotóxicidad
Rabdomiolosis
Fármacos:
Aminoglucósidos
Anfotirocina B
Cefalosporinas
Antifúngicos (Anfotericina)
Antivirales (Foscarnet)
Metales pesados (Cisplatino)
Antineoplasico (metotrexate)
Aciclovir
Sulfametoxazol
Dextrano
donde la corrección de la
perfusión renal no mejora la TFG
en este caso hay alteración
de la estructura renal
presenta cuando existe
daño a los túbulos
(glomerulonefritis)
el intersticio (nefritis
intersticiales) o los vasos de
pequeño calibre (vasculitis)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Oliguria (si el daño es por isquemia
puede presentarse), Osmolaridad
urinaria <350 mOsm/km H2O, Na
urinario >20meq/L, creatinina
<40mg/dl, hiponatremia o hipokalemia
Síntomas de toxicidad por
fármacos: rash, eritema, disnea
TRATAMIENTO
Peptido natriuretico atrial,
dopamina, antagonistas de
la endotelina, antagonistas
del calcio, diuréticos del asa
la nefritis inmunológica por
fármacos el empleo de esteroides
parece acortar la evolución y
disminuir la fibrosis residual.
Líquidos cristaloides y
coloides para evitar azoemia
POSRRENAL
causada por una obstrucción
enfermedades de
próstata
Distensión gradual de la porción
proximal del uréter, la pelvis
renal y los cálices
Disminución de la FG
Vejiga neurogena
o administración de
anticolinergicos
Vías urinarias bajas
coaugulos, cálculos y
uretritis
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Disminución de la
creatinina y urea
Disuria, dolor en la región de los
riñones, náuseas, emesis, inapetencia
El volumen de diuresis es variable pudiendo haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis si es incompleta, es posible detectar globo vesical.
TRATAMIENTO
Sonda uretral, cateterización
uretral, nefrostomia
Líquidos cristaloides
o coloides para evitar
azoemia
Daño a las nefronas puede
ocurrir rápidamente, con
frecuencia como resultado
de lesión o toxicidad
MEDIOS DIAGNOSTICO
Control del volumen de excreción de orina
Análisis de orina
Análisis de sangre
Estudios diagnostipos por imagenes
Ultrasonido
Tomografía computarizada
Extirpación de una muestra de tejido de riñón para realizar pruebas