Hiperlipemia
Infosura (laminitis)
no hay reservas de
glucógeno hepático
mobilización de AGL
(ácidos grasos libres)
de las reservas energéticas
van a hígado para B-oxidación
pero se satura el sistema
liberados a sangre (exceso)
lipemia- turbidez sanguínea
se acumulan en tejidos
generando daños funcionales
en hígado, riñón, músculo
esquelético, corteza adrenal
y el miocardio
acumulación intracelular
lipídica
mayor depósito de grasa en cuello (principalmente), base de la cola,
prepucio o glándulas mamarias,
distribudias en el tejido
subcutáneo de la región
abdominal
no se elimina la
bilirrubina
via biliar (ictericia)
Por resistencia a insulina (primaria)
Cortisol, ACT, catecolaminas,
tiroides estimulan
Exceso en Consumo de CHO's altamente digestibles
Prebiotico, proliferación de bacterias Gram (+)
Acidificación del medio y lisis de bactarias Gram (-)
Liberación de Lipopolisacaridos (endotoxinas)
Absorción hacia la circulación sistémica
Lesión de mucosa cecal
Streptoccocus spp. lactobacillus spp.
Causa: Maíz, o cualquier otro grano, pan, frutas dulces en exceso / pastoreo en pastos despúes de lluvias fuertes y abundante luz solar (aumentan fotosíntesis - aumenta concentración de CHO's solubles)
Derivaciones arteiovenosas
Disminución perfusión hepática
Daño hepatocelular
Superación de sistema hepatico de depuración de endotoxinas
Pruducen daño en el endotelio vascular
Agregación plaquetaria
Acidosis metabólica
Liberación de:
Histamina
Edema
Interleuquina 1
Catecolaminas
Eicosanoides: Prostalglandinas, Tromboxanos y leucotrienos
Aumento de la permeabilidad Arterias digitales, se libera ET1 (endotelina) generando vasoconstricción
Hipoxia
Isquemia
Necrosis base de las laminas dermis y epidermis
los cascos tienen grandes necesidades de glucosas por su constante proceso de
remodelación.
Disminución de la perfusión capilar del dedo
Dolor severo e inapetencia
Fiebre
CID
SIRS
hiperlipidemia
concentración sérica de TG superior a 500 mg/dl (100-500) , sin turbidéz
sanguínea
Rabdomiolisis (Azoturia)
Balance de energía positivo
Obesidad
hiperinsulinemia
(no hay aclaramieno de la
insulina a través del
hígado)
El peso del animal
empeora las uniones
dermoepiteliales de
las pezuñas
liberación de
mediadores de
la inflamación
media y más
macrófagos
alta liberación de
adipokinas:
leptina
(hiperleptinemia)
resistina
adiponectina (proinflamatoria)
visfatina
apelina
TNF-alfa
IL-1
IL-6
Glutation peroxidasa controla Radicales libres
Tipo 1
Tipo 2: *poca irrigación *poco oxigeno *poco vasos sanguineos
A Glucolísis oxidativa
B Glucolisis anaerobia
Acidosis metabólica
Hipoxia, Isquemia, Necrosis e infarto
Solución nutricional
Objetivo: bajar de peso para mejorar la
sensibilidad a la insulina
Ajustar dieta a la condición corporal
del individuo.
Heno: 1,5 % del peso vivo ideal / dia
(con baja proporción de CHO's no
estructurales -menos de 10%) o pellets
bajos en CHO's.
No administrar alimentos dulces.
Evitar que el animal pastoree por
mucho tiempor (para controlar las
calorias que el animal ingiere).
Empezar con menos de 1 horas , dos
veces al dia.
Suplementos de proteina, minerales
y vitaminas.
Ejercicio moderado (sin laminitis)-
mínimo 30 min diarios.
Liberación de proteínas del retículo sarcoplásmico a sangre
Mioglobina
Liberación de radicales libres
Peroxidación de Membranas
producción de eicosanoides prostalglandinas, leucotrienos y tromboxanos
filtración de Ca
al citosol
daño de la fibra
muscular por
contracciones
excesivas
necrosis al ejercitarse
Dolor e inflamación por liberación de aminas biogenicas
Maíz, o cualquier otro grano en exceso / pastoreo en pastos despúes de lluvias fuertes y abundante luz solar (aumentan fotosíntesis - aumenta concentración de CHO's solubles)
transforma TG a glicerol y AGL
Aumento de la excresión renal (Mioglobinuria)
Degeneración Hialina del riñon
Insuficiencia renal
azotemia
Causa: Causa: Dietas ricas en CHO's no estructurales
Luego de ejercicio vigoroso o ejercicio interrumpido
Acumulación de glucógeno
en fibras musculares
Regula o captura radicales libres
Estado de Hiperinsulinaemia
+ resistencia a insulina
Insulina estimula la producción
de MAPK (kinasa de nitrógeno
activada)
Deficiencia de vitamina E y Sn
Causa henos o pastos de legunminosas
con succinooxidasasque interfieren con
la disponibilidad de vitamina E.
duodeno yeyunitis proximal
Cambio abrupto en dieta por Concentrado de alta
concentración proteica, dietas con mucho granos
Solución nutricional LAMINITIS:
Principal factor de riesgo- niveles de fructanos en las pasturas.
Se recomiende que el caballo paste tarde en la noche o muy temprano en la mañana, pastos que no estén en el periodo de crecimiento o pastos maduros
con altos niveles de CHO's no estructuralesen tallo (menos de 100 g/kg)- evitar maiz, cebada, trigo, miilo o avena.
Suministrar dieta con CHO's estructurales, acompañado de ejercicio (si no hay daño de pezuña). Suspender granos,alfalfa o legumniasas (por su alto contenido de CHO's no estructurales). Dar energía por aceites.
Repartir ración varias veces al dia
Suplementar proteina, vitaminas y minerales.
Solución nutricional RABDOMIOLISIS:
Almidón máximo 20% de la ED/diaria
(ideal menos del 10%)e
incluir de 15 - 20% de lípidos de los
requerimientoS energéticos.
Reducir al máximo ingesta de CHO's
solubles. Dietas con buen aporte de fibra.
Aporte electrolítico.
Gliceraldehído
Piruvato
Acido Láctico
Glucosa
Acumulación en músculo
Calambre dolor
Glucolisis anaerobia
Balance de energía negativo
o consecuencia de laminitis (demasiada
restricción calórica para su tratamiento)
Citoquinas
Amplificacion respueta inmune
Colonización de flora bacteriana Gram (-)
Especialmente Clostridium difficile
Enterotoxinas bacterianas
Mediadores inflamatorios y toxinas (toxina A, B y CDT)
TB causa disturbios electromecánicos al músculo liso
alteran procesos enzimáticos
intracelulares
Solución nutricional ENTERITIS PROXIMAL:
Probióticos: como S boulardii,S cerevisiae, Lactobacillus, Streptococcus and Pediococcus
Calcular los requerimientos de mantenimiento de proteina de acuerdo a la edad y estado fisióligo
del caballo para evitar administración de excesos.
Adenil Ciclasa
Peptido Intestinal Vasoactivo
aumentan permeabilidad
de vasos sanguíneos
Prostalglandina E2
Guanil ciclasa
GMPc
AMPc
Incremento del calcio libre intracelular
(filtación de electrolitos y fluidos)
diarrea
ALteración de la bomba de Na-KATPasa
Fosforilación de la membrana
Movimiento de Na y cloro fuera de la celula
Aumento de la secreción de minerales y agua hacia la luz intestinal (diarrea)
Activación del ácido Araquidónico
Distensión intestinal
Reflujo nasogástrico
Deshidratación
Shock hipovolémico
Eicosanoides
perdida de electrolitos por ejercicio
(k) o dietas a bese de avena (bajas
en K,Na y Mg)
menor [] de k muscular
cambia metabolismo intracelular
y altera permeabilidad de la membrana
Rabdomiolisis
endotoxemia con posible
progreso a septicemia
generan
deshace uniones epiteliales del enterocito
(necrosis epitelial)
citoesuqeleto
poros