Mecanismos de Lesión Celular y Tisular
Clasificación de los mecanismos inmunológicos GELL Y COOMBS
TIPO I (Hipersensibilidad Inmediata)
Alergenos. Enfermedades alérgicas
Efector de la respuesta inmune: IgE
Indice a la desgranulación de células cebadas y basófilos
Ocasiona la salida de mediadores químicos
Histamina, serotonina, leucotrienos.
TIPO II (Hipersensibilidad citotóxica)
Efectores responsables del daño: IgG o IgM
Los anticuerpos naturales reaccionan sobre la superficie de los eritrocitos y activan el sistema complemento
Provocando
Lisis extensa e inmediata de los eritrocitos
Puede provocar la muerte
Good pasture, enfermedad de Graves, anemia hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh y pénfigo
TIPO III (Hipersensibilidad por complejos inmunes)
Efectores responsables del daño: IgG e IgM
Antígenos: microorganismos como bacterias, hongos, virus o propios como el ADN
Estimulación antigénica contínua
Respuesta de anticuerpos
Se forman complejos antígeno-anticuerpo
Complejos inmunes insolubles (muy grandes)
Fagocitados y removidos con facilidad
Complejos inmunes solubles (pequeños)
Se depositan en el glomérulo renal o en otros pequeños capilares
Activan el complemento y generan C3a y C5a y productos quimiotácticos
Los productos quimiotácticos contribuyen a la inflamación y destrucción tisular
Se atoran en los capilares provocando inflamación
TIPO IV (Hipersensibilidad tardía o celular)
Único mecanismo mediado por células y no por anticuerpos
La reacción toma de 24 a 72 hrs (1 a 3 días) después de la reacción entre antígeno y linfocitos sensibilizados
La reacción de hipersensibilidad puede ser transferida únicamente de un individuo a otro
Únicamente se transfieren células, no anticuerpos
Ejemplos: Persona sensibilizada con Mycobacterium tuberculosis, respuesta a la inyección intradérmica PPD (Purified Protein Derivative).