Respuesta inflamatoria aguda

SIGNOS CARDINALES
DE INFLAMACIÓN

CALOR

IMPOTENCIA
FUNCIONAL

RUBOR

DOLOR

TUMOR

FASES

AGUDA

EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS

MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS

CRÓNICA

PROLIFERACIÓN DE VASOS
SANGUINEOS

FIBROSIS

NECROSIS TISULAR

ELEMENTOS

PLASMA

CÉLULAS CIRCULANTES

VASOS SANGUÍNEOS

CONSTITUYENTES CELULARES
Y EXTRACELULARES

Subtopic

ACONTECIMIENTOS VASCULARES

VASODILATACIÓN

AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA

Formación de aberturas entre las células
endoteliales de las vénulas

Reorganización del citoesqueleto
(retracción endotelial)

Aumento de la trancitosis

Lesión endotelial directa, con necrosis y
desprendimiento de las células
endoteliales

Lesión endotelial mediada por leucocitos

AUMENTO ANORMAL Y EXCESIVO DE LA SANGRE

DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA SANGRE

ACUMULACIÓN PERIFÉRICA DE LOS LEUCOCITOS

ACTIVACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS POLIMORFONUCLEARES

COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN

Dos componentes específicos del sistema de la
coagulación activado actúan como enlaces entre
la coagulación y la inflamación

TROMBINA

FACTOR X

QUIMIOTAXIS

FACTORES QUIMIOTÁCTICOS

ENDÓGENOS

Componentes de sistema del
complemento (especialmente C5a)

Los productos de la vía de la lipoxigenasa,
principalmente el leucotrieno B4
(LTB4)

Las citoquinas (especialmente las
quimiocinas como la IL-8)

ENDÓGENOS

FAGOCITOSIS

Se lleva a cabo en tres pasos distintos

Reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio

Englobamiento de la partícula:

Destrucción o degradación del material
fagocitado