Respuesta inflamatoria aguda
SIGNOS CARDINALES
DE INFLAMACIÓN
CALOR
IMPOTENCIA
FUNCIONAL
RUBOR
DOLOR
TUMOR
FASES
AGUDA
EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
CRÓNICA
PROLIFERACIÓN DE VASOS
SANGUINEOS
FIBROSIS
NECROSIS TISULAR
ELEMENTOS
PLASMA
CÉLULAS CIRCULANTES
VASOS SANGUÍNEOS
CONSTITUYENTES CELULARES
Y EXTRACELULARES
Subtopic
ACONTECIMIENTOS VASCULARES
VASODILATACIÓN
AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA
Formación de aberturas entre las células
endoteliales de las vénulas
Reorganización del citoesqueleto
(retracción endotelial)
Aumento de la trancitosis
Lesión endotelial directa, con necrosis y
desprendimiento de las células
endoteliales
Lesión endotelial mediada por leucocitos
AUMENTO ANORMAL Y EXCESIVO DE LA SANGRE
DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA SANGRE
ACUMULACIÓN PERIFÉRICA DE LOS LEUCOCITOS
ACTIVACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS POLIMORFONUCLEARES
COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN
Dos componentes específicos del sistema de la
coagulación activado actúan como enlaces entre
la coagulación y la inflamación
TROMBINA
FACTOR X
QUIMIOTAXIS
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
ENDÓGENOS
Componentes de sistema del
complemento (especialmente C5a)
Los productos de la vía de la lipoxigenasa,
principalmente el leucotrieno B4
(LTB4)
Las citoquinas (especialmente las
quimiocinas como la IL-8)
ENDÓGENOS
FAGOCITOSIS
Se lleva a cabo en tres pasos distintos
Reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio
Englobamiento de la partícula:
Destrucción o degradación del material
fagocitado