Situación metabólica que se
genera cuando existe
enfermedad
Respuesta metabólica al ayuno
La glucosa es el combustible más importante para el organismo. En condiciones de ayuno
Las células orgánicas deben adaptarse para obtener energía ¿de las grasas y las proteínas
Durante las primeras horas de ayuno, la pérdida neta de proteínas es significativamente alta
¿Qué es la respuesta metabólica al estrés?
Se caracteriza por un catabolismo acelerado de la masa corporal, magra o esqueletica
Hay un desequilibrio de
De nitrógeno
Perdida de Masa Muscular
Hay dos fases
Fase de reflujo
Se produce después de la agresión
¿Que es lo que sucede?
Hipovolemia
Shock
Los niveles de insulina desciende como respuesta del glucagón, como señal de incremento de la producción de glucosa hepática
Hipoxia
Fase de flujo
En esta fase hay cambios como el aumento del gasto cardiaco
Fisiológicamente
Se produce un significativo aumento de la producción de glucosa, ácidos grasos libres, de niveles circulantes de insulina, de catecolaminas, de glucagón y cortisol
Fase Ebb (hipodinámica
En esta fase hay una respuesta inmediata a la lesión debido a la pérdida de fluidos corporales y suele durar unas horas
Fase Flow (hiperdinámica)
Comienza como promedio a los cinco días posteriores a la lesión y puede durar hasta por nueve meses.
Otras afecciones del estrés
Las respuestas metabólicas
La respuestacardiovascular
La respuesta gastrointestinal.
El organismo responde a una situación estresante incrementando la producción de ciertas hormonas
modificaciones en la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, el metabolismo y la actividad física
El cortisol
La adrenalina
Cambios metabólicos a niel de Kcal, HC, Pt y Lp
En la Vía de los Carbohidratos
La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la severidad de la injuria.
Mientras que por el otro, se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos
La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales: por un lado, las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón)
provoca una serie de efectos deletéreos que incluyen: alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas
Metabolismo de los lípidos
Pacientes lesionados aparece hipertigliceridemia y un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos,
Los pacientes sépticos y traumatizados también se observa una aparente reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado, en lo fundamental, por el TNF (por inhibición de la actividad de la lipasa) o, en menor cuantía, por la IL
Metabolismo de las proteínas
Los aminoácidos provenientes de la proteólisis muscular (proteólisisdada en mayor medida por TNF y cortisol)como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis), esto con el fin de mantener una glucemia constante y no caer en procesos hipoglucémicos, esto se realiza también por la alta demanda metabólica mixta de sustratos energéticos (glucosa, proteínas y ácidos grasos), es decir, la alta demanda de energía hace que el cuerpo produzca glucosa de otras fuentes (aminoácidos, glicerol, etc).
.El estado de hiperglucemia provoca una serie de efectos deletéreosque incluyen: alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema nervioso y del miocardio.
Ya que en la fase aguda de la respuesta metabólica al trauma llega a un proceso de hipoxia, el metabolismo anaeróbico entra en juego por lo que la glucosa no es oxidada completamente por el ciclo de Krebs sino que al llegara piruvato pasa directamente hacia el hígado en forma de lactato (Ciclo de Cori) para posteriormente por gluconeogénesis ser convertido a glucosa agravando aún más la hiperglucemia. Un mol de glucosa produce 2 ATP
Síndrome de respuesta inflamatoria
Se caracteriza
• Temperatura>38 °C o<36 °C.
Leucocitos > 12.000/mm3
o < 4.000/mm3
o>10% de formas inmaduras
Frecuencia cardíaca>90 lat/min
Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o
pCO2<32mmHg
La situación creada tras el trauma determina la respuesta metabólica al estrés postraumático
Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas)
Retención de sodio y agua.
Pérdida de potasio