TOXIDROMES

colinergicos

características clínicas

visión

miosis

visión borrosa

respiratoria

bronco espasmo

edema pulmonar

urinario

incontinencia urinaria y de heces

cardiovascular

bradicardia

deterioro hemidinamico

fibrilacion auricular

hipotension

digestivo

*vomito *dolor abdominal *pacreatitis *diarrea

tratamiento

farmacológico

atropina de 1 a 3 miligramo cada 5 min

monotorizacion

cardíaca

respiratoria

fisiopatologia

estimula el sistema parasimpático

inhibición de la enzima acetilcolisterasa

es la que produce la unión del acetil con el coal

se libera a por el calcio

en vesículas de la célula

muscarinicos

cerebro

corazón

musculo

nicontinicos

sistema parasimpático

sistema digestivo

motilidad intestinal

sistema urinario

control de la orina

sistema endocrino

gandulas sudoriparas

entologia

pesticida,gases tóxicos, órganos fosforados, sobredosis de fármacos colinergicos, amanita muscaria

ANTICOLINÉRGICO

CARACTERISTICAS CLINICOS

A nivel central

* extrasístoles ventriculares
y arritmias ventriculares
* ensanchamiento complejo QRS
*Efecto bifásico de excitación
con depresión del SNC,
* habla fragmentada
o murmullo
*Alucinaciones, agitaciones
*perdida de la memoria
* atáxica o clónica.
* psicosis, convulsiones ,
*letargia, coma, mioclonías

A nivel periferica

*pérdida de la salivación,
* lagrimeo
* visión borrosa
* midriasis
* disminución de motilidad
vesical (retención de orina)
*Rubicundez
*sequedad pie y mucosa

PINCIPALES AGENTES CAUSALES

Antidepresivos tricíclicos

SINGOS Y SINTOMAS

Taquicardia sinusal

Hipertermia

Taquipnea

Hipertensión arterial

Hiperreflexia

Delirio

Ciclopejia

Midriasis

FISIOPATOLOGIA

Bloqueo de receprotes
colinergico muscarinico

inhibicion de actividad
y ingreso de acetilcolina

ausencia de modulacion de efectos excitatorios

nodo senoauricular y contractibilidad cardiaca

carencia de estimulación parasimpático

MANEJO GENERAL

Fase de emergencia

Fase de apoyo

Hay varias opciones terapéuticas

ANTIDOTO

OPIACEOS

AGONISTA PARCIAL

actividad intrínseca por receptor µ pero con efecto “techo”. • Agonistas-antagonistas: act. antagonista en receptores µ y agonista sobre k.

Opiáceo
* Son los alcaloides naturales contenidos en la planta Papaver somniferum. Son 3:
* Morfina
* Codeína
*Papaverina

Opioides
 Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que se obtienen en el laboratorio
* Metadona
* Fentanilo
*Heroína

Los receptores opioides se
encuentran en SNC y médula
espinal alta

Los opioides se distribuyen por la sangre y se unen a los receptores de opioides en las neuronas cerebrales, las células liberan señales que amortiguan tu percepción del dolor y aumentan la sensación de placer

De forma aferente, interactúan con las neuronas de la primera sinapsis en el asta posterior medular, con los haces espinotalámicos, mesencéfalo y diencéfalo, disminuyendo la transmisión del estímulo doloroso.

En el SNC actúan sobre la corteza cerebral y el sistema límbico, interfiriendo la percepción del estímulo nociceptivo y evitando la afectividad asociada a los procesos y estados de dolor.

El fármaco opioide se une a estos receptores y deprime la transmisión del estímulo porque reduce la excitabilidad de la neurona y la cantidad de neurotransmisor liberado. Esto se debe al aumento de la conductancia del potasio en la neurona, que la hiperpolariza y acorta los potenciales eléctricos dependientes. También se alteran los potenciales eléctricos dependientes del calcio

De forma eferente, inhiben la liberación de neurotransmisores presinápticos y la actividad neuronal postsináptica.

Los opioides actúan sobre los receptores µ (Miu), ĸ (Kappa), δ (delta) (OPRM, OPRK
y OPRD) y ORL-1 (opioid receptor like-1). Estos receptores pertenecen a la familia de
receptores acoplados a proteína Gi

Inhiben la adenilciclasa y canales de
calcio dependientes de voltaje y estimulan canales de potasio y la fosfodiesterasa C

Los opioides modulan la liberación de neurotransmisores como la sustancia P, GABA, dopamina, acetilcolina y norepinefrina y ejercen una
variedad de efectos dependiendo del tipo de receptor estimulado

La estimulación de receptores δ ha sido asociada con efectos antinociceptivos y estimulantes del apetito. La de receptores µ con analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis, disminución de la motilidad gastrointestinal, supresión de la tos, sedación,
somnolencia y dependencia física

Los receptores ĸ, al igual que los receptores µ, inducen analgesia, miosis y depresión
respiratoria, pero también se han asociado con disforia, efectos psicomiméticos y trastornos del ánimo (estrés, depresión y ansiedad). Por último, los receptores ORL-1
participan en una variedad de funciones biológicas a nivel cardiovascular, renal, gastrointestinal y en procesos como nocicepción, memoria y ansiedad

TRATAMIENTO

ANTÍDOTO: NALOXONA 0.4MG/

Vida media corta (20min)

Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg

Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación

AGONISTA PURO

se fijan a receptores µ. Máxima actividad intrínseca.

SIGNOS Y SINTOMAS

Tríada clásica:Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria

SEDANTES

CLINICA

- Inicio rápido por vía endovenosa.

- Aproximadamente 30
minutos via oral

- dosis mayores paciente
comatoso con
signos vitales estables

- dosis bajas: alteración del
habla, ataxia e incardinación

reacciones adversas

trastornos en el
sistema neurológico

- edema angioneurotico
- alucinaciones
- agitaciones y pesadillas
- confusión e irritabilidad
- delirio y dependencia -

SIGNOS Y SINTOMAS

FISIOPATOLOGIA

receptores Gaba

permite ingreso de
cloro a la célula

la célula se hiperpolariza
ya que el cloro tiene cargas
negativas

excitabilidad neuronal y
los potenciales que activan
la neurona

receptores gaba a

receptor de tipo
pentámero

conformado por 5 unidades:
- 2 subunidades alfa
- 2 subunidades beta
- 1 subunidad gamma

la subunidad alfa y la
subunidad gamma se unen
las benzodiacepinas

benzodiacepinas

se unen y ayudan a
que el receptor gaba inhiba
la subunidad gamma

aumento en el índice
de apretura del canal
generando entrada de
mas cloro

MANEJO GENERAL

tratamiento administrado
en única dosis

no adicionar durante
la misma noche

ANTIDOTO

FUMACELINO:
puede revertir una
sobredosis grave

puede desencadenar
abstinencia y provocar
convulsiones

tratamiento

respiracion asistida

desintoxicación y rehabilitación:

síntomas leves de abstinencia:
- apoyo social
- apoyo psiquiátrico

sintomas graves de abstinencia:
tratamiento hospitalario
donde se administra
el farmaco via
intravenosa en dosis pequeñas
para luego reducirlo a
modo gradual.

SIMPATICOMIMETICO

fisiopatologia

B1 vasodilatación, aumento de la contractilidad cardiaca, lipolisis, lipogenesis.

B2 vasodilatación, broncodilatación glucogenolisis.

a- vasoconstriccion y bradicardia refleja, disminución de motilidad Gl glucogenolisis.

clinica

ETIOLOGIA

Drogas de abuso: cocaina( inhibe la recaptación de los neurotrasmisores.

anfetaminas , metanfetaminas,cafeina y las bebidas energeticas

farmacos: teofilina,metilfenidato,IMAO, descongestionantes nasales.

sintomatologia

TRIADA CLASICA

taquicardia - hipertension- midriasis

CONSTANTES VITALES: FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA, FR AUMENTADA

SEROTONINERGICO

FISIOPATOLOGIA

mas sintesis y liberación , menor receptación y degradación

más serotonina

CONSTANTES VITALES

FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA

SINTOMATOLOGIA

TRIADA CLASICA

Hiperactividad autonomica, disminución de conciencia , anormalidades neuromusculares

ANTIDOTO

CLORPROMAZINA: DOSIS 50-10 MG

ETIOLOGIA

MECANISMO DE ACCIÓN

AGENTE CAUSAL

Subtopic