AntiDepressivos

Inibidores nao seletivos da
recaptacao de monomanias
(ADTs)

MECANISMO DE ACAO: O mecanismo de
ação comum aos antidepressivos tricíclicos
em nível pré-sináptico é o bloqueio de

recaptura de monoaminas, principalmente

norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em

menor proporção dopamina (DA).

Triciclicos (ADT): recebem este nome por
sua estrutura químicaTriciclicos

FARMACOCINETICA: Os ADTs são bem
absorvidos completamente pelo trato
gastrintestinal, metabolizados em grande
parte (55% a 80%) pelo efeito de primeira
passagem. São altamente lipofílicos.

EFEITOS COLATERAIS: Sonolência, cansaço
, boca seca, visao borrada, dor de cabeça ,
tremor, palpitações , prisão de ventre,
náusea , vomito, tontura, rubor, transpiração
, queda da pressão sanguínea, e ganho de
peso.

Inibidores seletivos da
recaptacao da serotonina (ISRs)

MECANISMO DE ACAO: Os ISRSs,
citalopram, fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina e sertralina são o resultado de

pesquisa racional para encontrar

medicamentos tão eficazes quanto os ADTs,

mas com poucos problemas de tolerabilidade

e segurança. Os ISRSs inibem de forma

potente e seletiva a recaptação de serotonina,

resultando em potencialização da

neurotransmissão serotonérgica.

FARMACOCINETICA: Todos os ISRSs
apresentam alta ligação proteica
(fluvoxamina e citalopram em menor grau).
A fluoxetina é a única que apresenta
metabólito com atividade clínica
significativa (inibição da recaptação de
serotonina e inibição de isoenzimas do
citocromo P 450) , a norfluoxetina.

EFEITOS COLATERAIS: Diarreia, nausea,
fadiga, dor de cabeça e insônia ,
sonolência,tontura, boca seca, distúrbios da

ejaculação .

Antagonistas ALFA-2

MECANISMO DE ACAO: A ação se dá
através do aumento da atividade
noradrenérgica e serotonérgica central. A
mirtazapina é um antagonista de auto e
hetero-receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos
e antagonista 5-HT2 e 5-HT3
pós-sináptico.

FARMACOCINETICA: A mirtazapina é bem
absorvida pelo trato gastrintestinal, porém
devido ao metabolismo de primeira
passagem sua biodisponibilidade é de 50%.
Apresenta alta ligação a proteínas
plasmáticas (85%).

EFEITOS COLATERAIS: Aumento do peso e
do apetite, sonolência, sedação ,dor de
cabeça ,e boca seca.

Inibidores da recaptacao de
serotoniInibidores na e norepinetrina
(ISRSN)

MECANISMO DE ACAO: A venlafaxina e
seu metabólito ativo O-desmetilvenlafaxina
(ODV) sãoMECANISMO inibidores seletivos da

recaptação de serotonina e noradrenalina

(ISRSNs), e apresentam fraca atividade

como inibidores da recaptação de

dopamina (clinicamente significativo apenas

com doses elevadas). A potência da

inibição de recaptura de serotonina é algo

superior à de recaptura de noradrenalina,

ocorrendo em doses inferiores.

FARMACOCINETICA: A venlafaxina é
rapidamente absorvida, sua
biodisponibinidade é de 45%, e a ingestão

com alimentos retarda, porém não

compromete sua absorção. A liberação da

venlafaxina da formulação de liberação

prolongada (XR) é controlada pela

membrana e independe do pH

EFEITOS COLATERAIS: Insonia, dor de
cabeça , tontura, sedação ,náusea ,boca
seca, constipação , transpiração aumentada.

Inibidores da recaptacao de
serotonina e antagonistas
ALFA-2 (IRSA)

MECANISMO DE ACAO: O mecanismo de
ação postulado para a trazodona envolve a
inibição da recaptação de serotonina e
noradrenalina.15 A longo prazo ocorre a
dessensibilizaçãMECANISMO o e diminuição no número
de receptores beta-adrenérgicos e 5-HT2A.
Apresenta atividade antagonista de
receptores alfa-1-adrenérgicos e
anti-histamínicos,

FARMACOCINETICA: A trazodona é bem
absorvida pelo trato gastrintestinal e se
ingerida às refeições, ou imediatamente
após , pode haver aumento na quantidade
absorvida, redução na concentração
máxima e aumento no tempo necessário
para atingir pico plasmático.

EFEITOS COLATERAIS: Sedação , tontura,
dor de cabeça , fadiga, boca seca e náusea
.

Inibidores seletivos da recaptacao
de Inibidores dopamina (ISRD)

MECANISMO DE ACAO: Embora não
completamente conhecido, o mecanismo
de ação se dá através de sua atividade

noradrenérgica e dopaminérgica.

Aumentando a liberação de noradrenalina

corpórea e é um fraco inibidor in vitro da

captação neuronal de noradrenalina e de

dopamina.

FARMACOCINETICA: rapidamente
absorvido pelo trato intestinal, porém o
metabolismo pré-sistêmico elevado diminui

sua biodisponibilidade.

EFEITOS COLATERAIS: Insonia , dor de
cabeça , boca seca, enjoo e vomito.

Inibidores da
Monoaminoxidase (IMAO)

MECANISMO DE ACAO: Sabe-se que a
atividade da enzima (MAO) esta inibida. Os
subtipos da MAO, A e B, estão envolvidos no

metabMECANISMO DE ACAO: Sabe-se que a

olismo de serotonina, noradrenalina e

dopamina. Isocarboxazida, fenelzina e

tranilcipromina sao IMAOs não seletivos que se

ligam de forma irreversível as MAOs A e B. A

redução na atividade da MAO resulta em

aumento na concentração desses

neurotransmissores nos locais de

armazenamento no SNC.

INIBEM A ENZIMA MONOXIDASE,
ENCARREGADA DA METABOLIZACAO
DAS AMINAS BIOLOGICAS.

FARMACOCINETICA: Os IMAOs são bem
absorvidos pelo trato gastrintestinal, sofrem
biotransformação hepática rápida por
oxidação e possivelmente têm metabólitos
ativos.

EFEITOS COLATERAIS: Tontura, dor de
cabeça, boca seca, enjoo e vomito.