Cancer de colon sigmoides

Mutación de gen de la poliposis coli adenomatosa

No se asocia a β-catenina

Trascripción de genes responsables de
la formación de adenomas en el ADN

Gen supresor tumoral que se asocia con via de señalización de β-catenina para producir la destrucción de celulas carcerigenas

Disfunción en otros genes supresores tumorales

Gen p53

Reparación fallida del ADN

Acumulación y persistencia de mutaciones en el ADN

Mismatch Repair-MMR

Inibición de la apoptosis

Formación de polipo

Aumento de

Cambios epigenéticos

daño del ADN

Displasia de alto grado

Mutaciones genéticas

Proliferación celular

Dieta inadecuada

Cambios en la microbiota intestinal

Disbiosis

Aumento de bacterias proinflamatorias

presencia de metabolitos secundarios bacterianos

Producción de toxinas

Daños en el ADN

Alteración en la sintesis y secreción de mucina

glicoproteínas epiteliales involucradas en la protección de la integridad de la mucosa a través de la preservación de la función de la barrera epitelial

Exposición de celulas epiteliales del colon

Lesión del epitelio y mucosa intestinal

Aumento de la permeabilidad

Ingreso de patogenos luminales

estimulación de cascada inflamatoria

Producción de citoquinas proinflamatorias

Factor de necrosis tumoral alfa

Apoptosis de celulas epiteliales

Colitis ulcerosa

Inflamación crónica del colon

Recidiva de colitis ulcerosa

Laceración en las paredes de colon sigmoide

Hemorragia rectal

Deposiciones con sangre

Disminución de la volemia

Disminución de la Hb

Anemia

Requerimiento de trasfución de sangre

CaO2

DO2= GC*CaO2

DO2 (aporte)

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Crecimiento neoplasico

Destrucción de las capas del intestino grueso hasta la capa serosa.

El tumor ha crecido en la superficie del peritoneo visceral

Destrucción de todas las capas del intestino grueso

Desgarro del tabique recto vaginal

Alteraciòn en las proteinas

BRCA1 y BRCA2

Proteínas protectoras del ADN

falla en la reparación de ADN

Alteraciòn del gen

TP53

Gen que controla la apoptosis celular ante un daño irreparable del ADN

Falla en la apoptosis de células cancerosas

Replicación de células con errores en el ADN

Formación de masa maligna

Aumento en tamaño de la masa neoplásica

Compresión del uréter derecho

Drenaje inadecuado del flujo urinario

Acumulación de orina en

Riñón derecho

Uréter derecho

Activación de citoquinas proinflamatorias

Interleucina 1

Interleucina 6

Ligando 8 de quimiocina motivo CXC

IL10 (interleucina 10)

Aumento de la respuesta inflamatoria

Estado de inflamación crónica

inactivación de las neuronas NPY/AgRP

Neuronas que promueven el apetito

Falta de apetito

disminución de la ingesta de alimentos

Requerimiento proteico incompleto

activación de las neuronas POMC/CART

Neuronas que suprimen el apetito

Inestabilidad cromosómica

acumulación generalizada de alteraciones del número de copias

Inflamación de estructuras

Ingreso de Escherichia Coli al torrente circulatorio

Compresión local

Resistencia vascular

Presión en el flujo de vasos sanguineos

Calibre vasos sanguineos de la region sigmoidea

Ruptura de vasos

Deposiciones que pasan por la fistula

Contacto de las deposiciones vasos sanguíneos cercanos

Células cancerosas

Secreción de factor inductor de proteolisis

Activaciòn de caspasas

Activación de cascada de apoptosis celular

Aceleración de la proteólisis

En la producción de proteínas en el músculo esquelético

Desequilibrio en la síntesis VS. apoptosis

Disminución en número y calidad de sarcomeras

perdida de masa muscular

Perdida súbita de peso

CARACTERISTICAS ANTROPOMÉTRICAS

DESEMPEÑO MUSCULAR

Secreción de citocinas proinflamatorias

Activación de la ubiquitina

Degradación de proteínas