ENCEFALOPATIA EN RN

Es una lesión de nacimiento con signos neurológicos en el periodo neonatal en RN mayor de 35 semanas, con alteración de la conciencia y convulsiones, a menudo con dificultad para respirar y mantener la respiración al nacer y depresión de reflejos y tono muscular.

Se manifiesta en el feto o RN como hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica por hipoperfusión tisular, causando una lesión cerebral que puede resultar en parálisis cerebral (PC),

INCIDENCIA

La incidencia es 1ª 6 por cada 1000 RN vivos en los países desarrollados
Aproximadamente el 15% a 20% de los afectados mueren en el periodo postnatal.
El 25% desarrollan retraso o discapacidad psicomotriz durante la infancia

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteraciones del nivel de conciencia con o sin convulsiones

Dificultad para iniciar y mantener la respiración

Tono muscular y los reflejos primitivos y de estiramiento muscular

Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos, acidemia en la arteria umbilical fetal o neonatal (pH ≤ 7 o déficit de bases ≥ 12 mol/l, o ambos).

FISIOPATOLÓGICA

La cadena de eventos que conducen a la EHI comienzan
Con:

Disminución de la perfusión placentaria y asfixia fetal, durante el parto, si no se corrigen a tiempo, provocan:

Disminucion subsecuente del gasto cardiaco ,Flujo sanguíneo cerebral,disminucion del suministro de oxigeno

Cascada de eventos que incluyen en la fase aguda

Disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro con activación del metabolismo anaeróbico
y disminución de trifosfato de adenosina y elevación del ácido láctico.

El descenso de trifosfato de adenosina reduce el transporte transcelular con acumulación de sodio, agua y calcio.

Cuando la membrana se despolariza, las células liberan glutamato

El calcio entra en la célula a través de los canales del N-metil D aspartato

Si esta cascada de eventos se mantiene, el daño cerebral se conoce como excitocitoxicidad

CLASIFICACIÓN