Fisiopatología de la desnutrición

Predominio de carbohidratos con escaso aporte de proteinas

Mantiene funciones anabolicas estimuladas

Al frenarse la gluconeogénesis utilización de proteína visceral

Incapacidad de síntesis hepática de proteínas

Precipitación de la hipoalbuminemia

Pérdida de presión oncótica

Producción de edema secundario

Compromiso del transporte de hierro

Síntesis de transferrina disminuida

Ingesta deficiente

Hierro

Fosfatos

Zinc

Vitaminas

Deficiente sustrato proteico-calorico en medula ósea y tejido rericular para eritropoyesis

Hipofunción medular

Megaloblastosis

Disminución de la vida media del eritrocito

Perioxidación de su membrana

Radicales libres

Vitamina A

Vitamina C

Colágeno

Afectación de estructura de mucosas

Afectación del recambio celular de los epitelios

Síntesis de apoproteínas disminuidas

Acumulación de ácidos grasos por incapacidad para movilizarlos

Aumento de trigliceridos

Infiltración

Esteatosis

Aumento del tamaño hepático

Aporte de nutrientes

Fase anabolica en periodo postprandial

Mediada por insulina

Permite la entrada de glucosa a las células

Reconstitución de reservas energéticas de glucogeno

Glucógeno

Lípidos

Recambio proteico

De la glucosa que ingresa por vía intestinal

75% metabolismo celular

25% depositos de glucógeno

Hígado

Músculo

Carencias de aportes energéticos

Fenómenos adaptativos para mantenimiento de funciones esenciales

Disminución niveles de glucosa postprandial después de 2-4h de ayuno

Hipoglucemia

Diminución de niveles de insulina en sangre

Consumo de glucosa de tejido

Muscular

Adiposo

Hepático

Inicialmente no compromete el metabolismo neuronal ni de los globulos rojos

Para lograr un mantenimiento de los niveles de glicemia se activan mecanismos

Glucogenólisis en el hígado

Glucólisis en el músculo

Las reservas de glucógeno se encuentran agotadas

Como mecanismo de regulación se aumentan los niveles de hormonas contrarreguladoras

Glucagón

Noradrenalina

Cortisol

Glucagón

Síntesis de glucosa por medio de gluconeogénesis

Uso de precursores proteicos en el musculo

Noradrenalina y cortisol

Estimulo de lipólisis

Degradación de ácidos grasos

Procesos de beta oxidación mitocondrial hepática

Producción de energía y cuerpos cetónicos

Fuente principal de energía

Producción de cuerpos cetónicos

Ingresan al SNC como sustrato energético

Ingresan a la circulación para frenar la proteolisis muscular

Mecanismo contrarregulador impide la perdida continua de aminoacidos

Disminución en la excreción de urea

Regulación endocrina

Disminución

Insulina

Hormona del crecimiento

IGF-1

Hormona tiroidea

Desaceleración del metabolismo basal

Disminución del crecimiento

Disminución de síntesis proteica

Desgaste muscular

Desgaste muscular a nivel micardico

Disminución de frecuencia cardiaca

Disminución del gasto cardiaco

Disminución de actividad física

Disminución de reserva funcional orgánica

Disminución de las respuestas inmunitarias e inflamatorias

Gluconeogénesis

Uso muy elevado de proteinas

Producción de energía

Incapacidad de síntesis proteica

Alteraciones funcionales

Morbimortalidad

Reducción del tejido adiposo

Usado como sustrato de ácidos grasos

Reducción de cuerpos cetónicos

Aumento en la excreción de urea y nitrógeno

Disminución progresiva de tejido muscular

Permeabilización de las membranas celulares

Reducción de actividad de la bomba sodio potasio

Retención de sodio intracelular

Mecanismo contrarregulador

Disminución del potasio intracelular

Aumento de excreción renal

Hipocalemia

Aumento de estrés metabólico

Liberación de citoquinas de predominio inflamatorio

Alteración en la respuesta a infecciones

FNT, IL-1 y IL-6

Influencia negativa con efectos catabolicos directos sobre músculo esquelético y tejido adiposo

Influencia negativa con efectos indirectos

Reducción del apetito

Reducción de ingesta de alimentos

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