fractura tibia y peroné
perdida de la continuidad osea a consecuencia de una sobrecarga única o múltiple de hueso
fisiopatologia
tibia- perone soporta peso corporal y ancla las inserciones de musculos
1. situacion causal- mecanismo de trauma
indirecta
la fuerza de impacto tiene un sitio de entrada, pero el lugar de salida es diferente al lugar de impacto. combinación de fuerzas de rotacion y traccion
2. energia absorbida- primer intento por absorber
cuando la energia sobrepasa la region plastica y la region elastica esto es igual al punto de fallo
3. inicio de proceso mecanico y biologico
fractura
el hueso trata de adaptarse a cargas mediante la actividad osteoclastica igual a destruccion osea
inicia: actividad osteoblastica a la deposicion de hueso nuevo
ruptura y perdida de la solucion osea
respuesta inflamatoria
1. histamina aumenta la vasocostriccion
permeabilidad de la celula y mastocitos dañados
2. leucotaxina- marginacion de leucocitos
=exudado, pus
3. necrosina- fagocitosis- leucocitos - osteoclastod
circulacion arterial, linfatica y venosa
tras la presencia de mediadores inflamatorios causan edema deteniendo la circulacion de sangre en el lugar de la extravasacion sanguinea
caracteristicas antropometricas
la integridad del esqueleto y respuesta inflamatoria prolongada causa perdida del trofismo muscular, por lo que se encuentra alteraciones en la circunferencia, encontrando una disminucion de 3 cm a nivel del triceps sural del mmii izquierdo con respecto al otro hemicuerpo
equilibrio
los ajustes posturales necesitan de la indemnidad de los miembros inferiores por lo cual con la presencia de una fractura la transferencia y traslados de peso se involucran al usar todo el esquema corporal
marcha
la fractura en tibia y perone afectan la biomecanica de la articulacion de tobilla y rodilla, lo cual alteran las fases de la marcha que requieren de apoyo, tranajo muscular oseo y legamentario que causan inestabilidad completa en el apoyo plantar
integridad del esqueleto
perdida de la continuidad del hueso por mecanismo directo o indirecto el cual causa la discontinuidad osea produciendo alteraciones en huesos largos tibia y perone
dolor
activacion de nocioceptores por estimulacion directa o indirecta, liberacion de sustancias quimicas en tejido dañado: histamina- bradicina- potasio- serotonina- acetilcolina- sustanci p y atp
via ETL:
1. sinapsis ganglio de la raiz posterior
2. laminas de rexed 2, 3
3. nucleos reticulares de tallo
nucleo vpl - talamo- areas 3,1,2
autocuidado y vida domestica
por la perdida de la funcionalidad hace que actividades de la vida diaria, como lavarse, cambiarse o cambiar de direcciones se encuentren alteradas por presencia de dolor
comunidad vida social y civica
la practica de deportes queda limitada hasta culminar efectivamente el proceso de consolidacion
Subtopic
integridad tegumentaria
por presencia de fracturas abiertas donde hay compromiso de tejido blando constituyendolos como un mecanismo de lesion por una fractura de compresion, torsion, flexion, cizallamiento y traccion
directo
el impacto de produce en la superficie osea
avulsion
contraccion del musculo es muy fuerte y produce la ruptura del segmento oseo
rendimiento muscular
las caracteristicas del musculo como fuerza, potencia, resistencia y flexibilidad se alteran en presencia de dolor o alteraciones en las fibras musculares que causan inestabilidad biomecanica y ruptura de fibras
tecnologia de asistencia
uso de muletas
rangos de movilidas
hay una disminucion en los rangos de movimiento articular de rodilla y tobillo que puede ser a causa de dolor y la inestabilidad articular
signos y sintomas
tumefaccion
crepitacion
deformidad
perdida de la funcionalidad
hemorragia interna y externa
factores de riesgo
trauma directo
trauma indirecto
fragilidad
fuerza repetitiva
fracturas patologicas
mala densidad osea
consolidacion osea
hematoma fracturario(1 a 2 semanas)
trazos fx= hemorragia, extravasacion sanguinea
coagulo(hematoma fracturario 5 a 8 horas)
circulacion interrumpida
necrosis de la celula
edema
leucocitos fagocitan- osteoclastos- macrofagos y neutrofilos
callo blando (2 a 3 semanas)
fibroblastos- colageno- celulas periostecas
condroblastos- fibrocartilago se une a la fractura
callo duro (4 a 6 semanas)
celulas osteogenicas
osteoblastos (traveculas de tejido esponjoso)
fibrocartilago(tejido oseo duro)
remodelacion osea (meses años)
osteoclastos (reabsorben tejido necrotico)
tejido oseo esponjoso se remplaza por tejido oseo compacto