Insuficiencia Mitral Severa

Diabetes Mellitus 2

Hipotiroidismo

TCE

Epilepsia Focal

Enfermedad coronaria

Consumo de alcohol por >20 años

Compromiso en la regulación térmica corporal

Factores de riesgo

Formación de placas artereoescleróticas

Edad > 60 años (76)

predisposición genética

< producción de tiroxina (T4)

compromiso del metabolismo

Alteración de la tasa metabólica basal

< aporte energético a células

< aporte a organos

< metabolismo de los carbohidratos

< metabolismo de los ácidos grasos

Acumulación de glucosa en el organismo

Acumulación de grasas en el torrente sanguíneo

> predisposición a enfermedad cardiovascular

Antecedentes

Accidente de transito previo

Contusión a nivel Frontal

Previa hemiparesia derecha

progresiva resistencia a la insulina

Fatiga

Disfunción endotelial

Activación de proteína C reactiva

Estrées oxídativo del metabolismo de la glucosa

Glucolización de proteínas , lípidos y ácidos nucléicos

Acumulaicón de productos finales de glicación (PFGA)

Compromiso tejido miocardico

Hematoma intracraneal

Región dorsolateral del lóbulo forntal

Area prefrontal

Comprime

Alteración de la ejecucición de patrones motores

Alteración de funciones ejecutivas

Porceso de cicatrización y reparación cerebral

Exposición de zonas de "interrupción" en la conducción nerviosa

Memoria de trabajo

Memoria útil para el día a día

Recordar direcciones - números de teléfono

Arteria descendente Anterior compromiso del 70%

< Aporte de O2 a músculo cardiaco

Músuclos papilares

Incapacidad de tensar las valvas mitrales

Hipertensión púlmonar

Ingurgitación de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda

Ingurgitación de la aurícula izquierda a las venas pulmonares

Compromiso de circulación púlmonar

Disminución de elastina del vaso

Aumento de postcarga ventrículo derecho

Alteración progresiva de función ventricular derecha

Aumento de presiones en el llenado ventricular izquierdo

Edema púlmonar de origen cardiogénico

Extravasación de líquidos a nivel capilar

Aumento de presión hidrostática

Disminución presión osmótica

RIESGO DE DESARROLLAR INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIA

Neumonía adquirida en la comunidad

Patologías concomitantes

< función mucociliar y mecanismos de defensa de la vía aérea superior

Mayor suceptibilidad a ingres ode agentes patógenos

Ingreso a UCI

Perdida de función de memoria inmunológica de linfocitos T

< predisposición a infecciones

Aumento de la permeabilidad vascular

Manejo farmacológico y resolución de infección

Diseminación de bacteria vía hematógena

Sepsis

Estudios generales como parte de manejo interdiciplicnar

Descubrimiento de insuficiencia mitral

Alteración de la presión transpulmonar

Aumento de la presión intrapleural

compromiso restrictivo de la respiración

Presión pleural con características positivas anormales

Menor ingreso de aire por gradientes de presión alteraldos entre

Presión pleural

Presión atmosférica

< expasión de la caja torácica

Alteración mecánica dinámica del tórax

Intercostales externos

CIRCULACIÓN

movimientos en plano transverso

Alteración de movimiento de asa de balde

Intercostales internos

movimientos antero-posteriores del tórax

Postura mantenida en decúbito supino

< ventaja mecánica del diafragma

< descenso durante la inspiración

> dificultad en retroceso elástico

< activación de abdominales

Transformación de densidad miofibrilar en el diafragma

Normalmente según Fishman, 2015

55 ± 5%de fibras Tipo I

Referencias

Gayan-Ramirez G, Decramer M. The Respiratory Muscles. In: Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition New York, NY: McGraw-Hill; 2015. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1344&sectionid=72260864. Accessed November 15, 2019.

21 ± 6% de fibras tipo IIa

23 ± 3% de fibras tipo IIx

Cambio en la concentración de mitocondrias en el diafragma

pérdida de capacidad oxidativa

normalmente 60% en el diafragma

disminución de hasta 5% semanal

Altera cadena cruzada anterior de tronco

Disminución de la expansión torácica

Alteración de movimiento de bomba de agua

Disminución de volúmenes púlmonares

Volumén residual

Volumen de resevra espiratorio

Alteración de la capacidad residual funcional

Alteración de la capcidad vital

Volumen de reserva inspiratorio

Capacidad pulmonar total

VENTILACIÓN- RESPIRACIÓN

Incapacidad de satisfacer demandas de O2 al organismo

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

FRAGILIDAD DEL ADULTO MAYOR

Desnutrición crónica

Pérdida de peso

Disfunción neuroendocrina

Cambios músculo esqueléticos del envejecimiento

Comorbilidades a causa de coexistencia de múltiples patologías

Perdida de fibras músculares tipo IIb

Disminución del tamaño de las fibras músculares

Sarcopenia

< gasto energético

Compromiso de la fuerza, resistencia y potencia múscular

< VO2 max

> inactividad

Compromiso de músculatura tónica

Trapecio fibras superiores

Elevador de la escápula

Pérdida del control cefálico

Erectores del raquis

isquiotibiales

Triceps sural

Cuadriceps

alteración de parámetros espacio temporales de la marcha

Postura cifótica y orientada hacia anterior

POSTURA

Alargamiento de paraespinales

Ausencia de estrategias de enderezamiento y de control postural

BALANCE

Cámara Jesús. Análisis de la marcha: sus fases y variables espacio-temporales. Entramado [Internet]. Enero de 2011 [consultado el 15 de noviembre de 2019]; 7 (1): 160-173. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1900-38032011000100011&lng=en.

menor longitud de paso

menor tiempo de paso

Menor Cadencia de paso

Alteración de la velocidad de la marcha

Compromiso de las fases de la marcha

Aumento del ancho de paso

Incremento en la fase de doble apoyo

> riesgo de caídas

MARCHA

MOVILIDAD

FUNCIONES MENTALES

Disminución de inputs sensoriales

Menor activación de huso neuromúsuclar

Menor activación de organo tendinoso de golgi

Ausencia/disminución de activación múscular

DESEMPEÑO MÚSCULAR