Embarazo
Aumento de peso de la madre
Incremento de la tensión mecánica adicional en la articulación sacroilíaca
Mayor producción de hormona relaxina
Inestabilidad ligamentaria
Sobrecarga en las superficies articulares de la articulación
Mayor desgaste de las superficies delgadas de la articulación
Centro de gravedad desplazado hacia anterior
Hipermovilidad articular
Aumento de cargas de cizalla en la articulación
Disminución de la función de los ligamentos para estabilizar los movimientos de la articulación
Comienzo de daño en el cartílago articular
Histamina
activación conjunta de fagocitos y células endoteliales
Producción de mediadores pro-inflamatorios por células centinelas
Serotonina
Vasodilatación
Aumento del flujo sanguíneo
Incremento de la permeabilidad capilar
Acúmulo de leucocitos
Producirán más mediadores pro - inflamatorios que atraerán a más leucocitos al tejido inflamatorio
Extravasación de proteínas y líquidos hacia el medio intersticial
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Factores genéticos
Factores ambientales
Agentes infeccioso
Sacroiletis
Sexo
Serotonina en niveles disminuidos
Disminución en el sistema opioide
Menor contenido de noradrenalina
Conduce a elevar los nivieles de
Sustancia P
Glutamato
Factor de crecimiento
Patología Multifactorial
Estrés oxidativo
Cambios psicosociales
Mayor predominancia en pacientes femeninas.(Caso de la paciente)
Asociada a mayores niveles de
Ansiedad
Estrés
Depresión
Efectos hormonales
Alteración
Regulación Dopamina
Transmisión monoaminérgica
Neurotransmisores excitatorios en la médula espinal
Mayor excitabilidad
Neuronas de las astas dorsales
Mayor transmisión vías aferentes
Se empiezan a excitar neuronas o aferencias nociceptivas que estaban por debajo del umbral
Mayores potenciales en el asta
provocando que
Esto se generalice
Empieza a alterar otras aferencias
Que se originan en mecanorreceptores de umbral bajo
Provocando que estímulos normales
despolaricen neuronas que reciben información nociceptiva de segundo orden
Activen o desencadenen una señal dolorosa.
HLA-B27
Moléculas de HLA forman monómeros o dimeros (2 cadenas alfa)
Susceptibilidad reconocimiento de
Células TCD4 con receptores KIR3DL2
Citoquinas implicadas en el daño estructural
Eje interleuquina-17 y 22
Estos receptores ayudan a la diferenciación de
Mal plegamiento Preoteico
Se expresa en la membrana celular
Estás células promueven la formación de
Celulas TH-17
T Gama Delta
TCD4
Células respuesta inmune innata (mastocitos, linfocitos, macrófagos)
Destrucción ósea
Peptidos artitrogenicos
Genera susceptibilidad de que se peguen, Por influencia genética o de macroorganismos.
Desencadenando la respuesta CD8 hacia los propios tejidos
Se pierde tolerancia inmunológicas
Autoinmunidad
Cartílago que se degrada y se calcifica
Activación de osteoclastos
Señaliza a través de dos receptores
TNFR1
TNFR2
Se expresa en células nucleares
Se expresa en células de sistema inmune, endoteliales y nerviosas
Expresión de genes proinflamatorios en la membrana sinovial (IL-6, IL-8,IL1)
Activación de fibroblastos sinoviales
Sintetizan y liberan metaloproteasas de matriz
Destruyen el cartílago
Activación de células de sistema inmune
Apoptosis celular
Secreción de citocinas y prostaglandinas inflamatorias
Acumulación de liquido
Aumento del tamaño de la articulación
Dificultad en el movimiento
Mayor apoyo del hemicuerpo izquierdo
Reducción de la flexibilidad de la columna
Posición jorobada hacia adelante
Rigidez articular
Cifosis cervical
Hipercifosis dorsal
Protusión de hombros
Evita el apoyo en zonas dolorosas
Lordosis lumbar dismunuida
Flexión de rodilla constante
Posición adelantada de la cabeza
Retracción isquiotibial
Acortamiento de
Varo de rodilla
Semitendinoso
Semimembranoso
Abducción tibial
Pronación del pie
Centro de gravedad adelantado
Alteración de la base de sustentación
POSTURA
MOVILIDAD
Alteracion de la columna vertebral
Zona Cervical
Disminución rotación de la cabeza
Zona Lumbar
Reduccion de la movimientos artrocinematicos
Reduccion de la flexo-extension
Inclinacion < 20°
Reduccion flexo-extension sagital y lateral
Infiltración
Tejido subcondral
Hueso
Anillo fibroso y facetas articulares
Activación del proceso de inflamación
Excitación de neuronas nociceptivas
Transmisión de la señal dolorosa hacia la médula
Información asciende por tractos
Espinotalámico lateral
Espinomescencefalico
Espinopontoamigdalino
Se encuentra
anterolateralmente en la sustancia blanca de la médula espinal
Sus axones cruzan la línea media al lado
contralateral de la médula espinal
Ascienden hacia el tálamo
Formación reticular
Núcleo magno del rafe
sustancia gris periacueducta
Se divide en
tracto anterior y medial
Haz lateral
Haz medial
se proyectará
hasta el núcleo ventrolateral del tálamo
aspectos discriminativos del dolor: localización, intensidad y duración
va al tálamo medial
transmite percepciones autonómicas y sensaciones desagradables del dolor
Inflamación de entesis
Deterioro de la capacidad funcional
ROM
Disminucion transmision y amortiguacion de cargas compresivas en la columna
Reduccion capacidad hidraulica y elastica del disco intervertebral
Flexion < 60°
Extension < 35°
Flexion < 40°
Extension < 75°
< (45-60 °)
▲ Estrés mecánico
Rigidez ósea progresiva
▲ Densidad mineral ósea
Reducción de las actividades motoras
Reducción de la movilidad del tórax
Patrón de tipo restrictivo
Disminución de la capacidad vital forzada
Disminución VEF1
Disminución capacidad funcional
Fatiga de los musculos respiratorio
Disminución de la actividad de las enzimas mitocondriales
Menos ATP mitocondrial
Disminución rápida en la conversión de glucosa a glucógeno
Menor actividad glucógeno sintetasa
Disminución glucógeno muscular
Mayor predominio del sistema anaeróbico
Trabajo respiratorio aumentado
CAPACIDAD AERÓBICA
Moléculas efectoras
Degradación del cartílago calcificado
Síntesis de hueso endocondral
Reemplazo completo del cartílago articular por hueso trabecular maduro
No hay desplazamiento de segmentos articulares y óseos en el nivel de la inflamación
Formación de osteofitos / sindesmofitos
Efecto en mediadores proinflamatorios
IL-1
IL-6
TNF-a
Activación osteoclástica
Proceso de resorción ósea
Inmovilidad
Desequilibrio de la remodelación
ósea a favor de la resorción
Pérdida generalizada de masa ósea
Fragilidad ósea
Incrementa producción de RANKL
Induce la interacción RANK/RANKL/OPG
Disminución de la presión
en fibras posteriores del
anillo fibroso
Gen PGE2
Construyen de la estructura para
la aposición de nuevo hueso
Péptido relacionado con la
hormona paratoidea (PTHrP)
que se expresa en la entesis
Rectificación lumbar
Pérdida de la alineación
fisiológica normal de la columna
Retroversión pélvica
▼ Ángulo del sacro
▼ Inclinación de la base del sacro
respecto al plano transverso
▲ Concavidad anterior
de la columna dorsal
Formación anormal de hueso nuevo
Integridad Esquelética
DESEMPEÑO MUSCULAR
Paciente reduce su actividad muscular
Disminución de la actividad contráctil a nivel muscular
No hay contacto constante entre las cadenas de miosina y actina
Realizan procesos de fagocitosis y estimulan la miogénesis durante la reparación tisular
Fibras musculares tipo 1 se alteran
Se reemplazan y exhiben comportamiento fibras tipo IIx
Mayor exposición a radicales libres
Peroxidando la membrana lipídica de la célula
Lesión muscular a nivel de la membrana
Cambio en el RNA mensajero
estimulación de genes responsables en el desarrollo de la degradación muscular.
Infiltración de células inflamatorias a la zona afectada
Recambio de fenotipo de Fibras
depósito excesivo de la matriz
Macrófagos producen TGFβ
Activación de mecanotransductores (integrinas) a nivel muscular
Cese del estímulo mecánico
Permiten la actividad de 3 vías principales
promueve la actividad de las Calpaínas
Vía lisosomal
Ubiquitinas
Aumento de calcio a nivel celular
Promoviendo el proceso de deposición de la matriz
M1 - proinflamatorio
M2 - antinflamatorios
La molécula de fibrinógeno que se encuentra en la MEC
Causará una activación persistente
degradando componentes proteicos de la matriz.
Menor ascenso del músculo diafragma
Alteran su función
Hundimiento de los músculos pectorales y abdominales
generando fragmentos pequeños de estas mismas
Proteolisis
Acción de las catepsinas
Atacando proteínas de larga o mediana vida
alterando: membrana, canales o transportadores.
creando un fagosoma
empieza a crear membranas adicionales
Encerrando o secuestrando partes del citosol
Uniéndose a una membrana lisosomal
Inflamación crónica persistente
Destrucción de la memebrana interna y proteinas asociadas
Citoquinas IL-2 y IL-3
Activación de la arginasa I
Aumento de síntesis de colágeno
Mayor proliferación y apoptosis de células progenitores fibradipogénicos.
Unirse a proteínas y de cierta forma marcarlas
para que posteriormente empiece su destrucción
Más producción de TNFα y TGFβ
Mayor producción de colágeno
Producción del PDGFRα
Proliferación de fibroblastos
puede causar atrofia muscular
Mayor formación de tejido fibrótico en la fascia que cubre el epimisio y también en el perimisio
Menor movilidad de las fibras musculares durante la contracción muscular debido a que
Disminuye la capacidad del músculo para generar movimiento
Y por medio de un proteosoma
la empieza a desdoblar
empezar la función de E3
Activan enzimas E1,E2,E3
E1 activa la proteína
La E2 empieza a llevar a la ubiquitina para
E3 se encarga de ''escoger las proteínas''
Empieza a reconocer el tipo de proteina que es degradada
Activa la MuRF-1
Marcando
Troponina
titina
Miotilina
Miosina
Enfermedad inflamatoria
Fusión de los cuerpos vertebrales
Rigidez articular
Calcificación y osificación lineal superficies articulares
Afectación del esqueleto axial
Cambio en la tensión del anillo fibroso
Disminución de la presión
hidrostática del nucleo pulposo
Desequilibio ligamentario, articular y muscular
Falta de transmisión de fuerzas en las caras terminales de las vertebras
Disminución de la función de músculos abdominales
Poco desplazamiento de las
fibras anteriores del anillo
fibroso
Restricción de la distención
de las apofisis articulares.
Bloqueo de la distensión de
los ligamentos y cápsula
interapofisiaria.
INTEGRIDAD
ARTICULAR
Alteración del eje Hipotálamo- Hipófisis-suprarrenal
Liberando corticotropina
viajando hacia la hipofisis
activando por medio de receptores
Liberación de ACTH
Actúa sobre la glándula suprarrenal
Liberando glucocorticoides
CORTISOL
Adrenalina y Noradrenalina
Estimulan la parte interna de la glándula (la médula)
Libere hormonas como
Menor retroalimentación negativa por parte de la glándula suprarrenal
Mayor producción de glucocorticoides
Hiperactividad del eje por exceso de estrés
Inhibición en el sistema inmune
Alteración ciclo del sueño
Unión alterna y en diferentes distancias de la cabeza de miosina hasta la actina mediante el rompimiento de esos puentes con nuevo ATP
La mitad de los puentes cruzados generan fuerza y desplazamiento activo
Unión de otros puentes cruzados mientras que otros mantienen el acortamiento
Debido a la presencia de tejido fibroso, se va a dar una menor disminución de la zona H y menor acercamiento de las líneas Z
El potencial de acción que se propaga despolarizando el sarcolema
Neurona motora estimula al músculo mediante la unión neuromuscular
Hay liberación de acetilcolina para luego unirse a los receptores sobre la membrana de la placa motora terminal
Genética
Paciente no tiene un origen apartene y claro de la enfermedad
Puede tener alteración del cromosoma 17
Polimorfismos geneticos
Alteración sistemas
Serotoninergico
Catecolaminergico
Dopaminérgicos
despolarización de tubos transversos
De mayor prevalencia
En la región promotora
Gen transportador de serotonina (5HTT)
liberación de calcio hacia las cisternas del retículo sarcoplasmático que rodean las miofibrillas
iones de calcio se unen a la troponina para permitir la unión de la miosina con la actina
Aumento de la sensibilización central
FIBROMIALGIA
Estimulación de la miosina ATPasa en los puentes cruzados para liberar energía
Músculo realiza contracción
generación de torque sobre la articulación
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y ES UN TRIMERO (cadena alfa, péptido y beta-2 microgrobulina)
celulas NK
En esa unión del péptido
Uniéndose por su similitud o generando un mimetismo (similar al colágeno)
Menor capacidad de las fibras musculares compuestas por miofibrillas para desplazarse
Contiene salmonella, yersina, shigella, camylobacter y chlamydia
TNF alfa
Muscle Ring Finger-1 (MuRF-1) y Muscle Atrophy F-box (MAFbx) o Atrogina-1
Infiltración de células que en su mayoría pertenecen a los glóbulos blancos
Células mesenquimales residentes
Inestabilidad intervertebral
Respuesta tisular pronunciada
Soporta el reclutamiento o actividad de poblaciones ósea subyacentes
Importante activador de la
diferenciación de osteoblastos
Potencial de proliferación y diferenciación de condroblastos y osteoblastos
Activa Proteínas morfogénicas óseas
Promueven la proliferación
de precursores mesenquimales
Requeridos para formar
condrocitos hipertróficos
▲ Proteína Wnt
▼ DKK1
▼ Esclerostina
Dificultad en los cambios de posición
Promueven la actividad de los osteoblastos
Para la aposición de hueso
nuevo en las entesis
Inserción ósea de
Ligamentos
Longitudinal posterior
Interespinoso
Supraespinoso
Amarillo
Intertransverso
Longitudinal anterior
Disco
intervertebral
Anillo fibroso
Núcleo pulposo
Tendones
Semiespinal
Multifido
Elevadores corto y largo de las costillas
Interespinoso
Rotadores largo y corto
Cuadrado lumbar