Paciente femenina de 19 años
Motivo de consulta: refiere que en la última semana ha presentado aumento en sensación de cansancio generalizado, además de fatiga con la realización de actividades básicas cotidianas.
DEFICIENCIAS ESTRUCTURALES
Conglomerado ganglionar retroperitoneal.
(87 mms de diámetro transverso, 38 mms diámetro anteroposterior).
Lesiones hipotensas en ambos riñones.
Compromiso de grasa perirrenal izquierda.
BIOPSIA TRUCUT
Diagnóstico: Leucemia Linfoblástica Aguda
Desactivan los genes encargados de la supresión de tumores
Mutación de una célula progenitora linfoide
Proliferación de linfoblastos anormales
Aplasia o hipoplasia medular parcial
Liberación de citoquinas y factores de crecimiento, con similitud fisiológica a las prostaglandinas
Sensibilización del tejido neural ante estímulos físicos y térmicos
Reducción en los umbrales de descarga de la membrana neuronal.
Provocan descargas continuas en nociceptores, usualmente silentes.
DOLOR
Pérdida de células madres hematopoyéticas, capaces
de dar origen a una ó dos
líneas celulares
Disminución en la masa eritrocitaria
Descenso de la concentración
de hemoglobina
Anemia
Reducción de la concentración
arterial de oxígeno
Hipoxia
CIRCULACIÓN
Disminución en el recuento plaquetario
Trombocitopenia
Migran hacia los ganglios linfáticos
Se integran en la arquitectura "normal" del ganglio linfático
Generan una reacción equívoca a antígenos inexistentes
Proliferación tumoral primitiva del tejido linfoide.
Adenopatías
TRATAMIENTO QUIMIOTERAPÉUTICO
Efectos adversos
Apoptosis de las neuronas sensitivas del ganglio raquídeo posterior
Interferencia en el transporte axonal
Degeneración axonal
Apoptosis de las células endoteliales del vasa nervorum
Isquemia de las fibras nerviosas
Estrés oxidativo
Apoptosis neuronal
Disminución de glóbulos rojos
Mayor dificultad para el transporte de oxígeno
Apoptosis de los cardiomiocitos
Reducción de la función sistólica y llenado diastólico
Las células presentarán menor concentración de oxígeno para generar ATP
Aumento del estrés oxidativo y disminución del trabajo cardiorespiratorio
Acidosis metabólica
Fatiga
CAPACIDAD AERÓBICA
Toxicidad dermatológica
Alopecia
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
Compromiso de la grasa perirenal
(Cápsula grasa perirrenal)
Alteración en la posición fija del riñón
en relación con la celda renal
Pérdida de efectividad ante las infecciones
DEFICIENCIAS FUNCIONALES
Síndrome de inmovilización prolongada
Sistema músculo-esquelético
Disminución de la función aeróbica por descenso de la SDH (succideshidrogenasa)
Depleción de los depósitos de glucógeno y de creatinina
Disminución del área y tamaño de las fibras musculares tipo I en un 25%
Disminución del 35% del tamaño y área de las fibras musculares tipo II
Contracciones musculares incompletas
- Compromiso en riego sanguíneo.
- Disminución de la capacidad oxidativa.
- Menor tolerancia al ácido láctico
Disminución de la resistencia muscular
Debilidad generalizada
- Alteración en la coordinación.
- Pérdida de calidad del movimiento.
FUNCIÓN MOTORA
Pérdida de calcio e hidroxiprolina de la epífisis y metáfisis
Osteopenia
INTEGRIDAD ESQUELÉTICA
Sistema cardiovascular
Incapacidad de mantener una presión sanguínea estable prolongada
Acumulación de sangre en miembros inferiores
Disminución del volumen circulante y retorno venoso.
Hipotensión ortostática
CIRCULACIÓN
La frecuencia cardíaca se incrementa
en una pulsación por minuto cada 2 días.
Disminución de la eficiencia cardíaca
Elevación de la presión sistólica
Tiempo de eyección se acorta
La duración de la diástole se reduce
Reducción del volumen sistólico
Taquicardia y disnea
Sistema metabólico
Pérdida diaria de nitrógeno
(aceleración de pérdida de proteínas)
Hipoproteinemia
Inapetencia
Reducción de la absorción intestinal
Los músculos perderán entre el 10-15% de fuerza por semana.
DESEMPEÑO MUSCULAR
Pérdida de peso inexplicable
CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS
POLINEUROPATÍA
Nervio peroneo común izquierdo
Hipoestesia en dorso del pie, parte interdigital del primero y segundo dedo
Debilidad de la función del tibial anterior, extensor largo del primer dedo y músculos peroneos
Drop foot
(caída del antepie)
Incapacidad para realizar dorsiflexión
Alteración en la marcha
Fase de apoyo
No realiza choque de talón
Despegue de dedos
Incapacidad de soportar el peso del cuerpo
Necesitan más tiempo durante el período de doble apoyo.
(Mecanismo para mantener el equilibrio y evitar caídas)
Aumento del gasto energético
Fase de balanceo
Mayor flexión de rodilla para compensar la incapacidad de realizar dorsiflexión
Movimiento de escalada
Disminución en la longitud de paso
MARCHA
MECANISMO COMPENSATORIO INTERNO
- Los gastrocnemios asumen el control activo de la estabilización.
- Inclinación pélvica anterior e inclinación del tronco en la dirección del movimiento.
La posición de la pelvis provoca una tensión excesiva de músculos isquiotibiales
Limitación en la flexión en la fase de apoyo.