Solicitan
Hombre 57 años

Polineuropatía Metabólica

Historia Clínica

Antecedentes

Diabetes Mellitus tipo I

Dx 14 años insulinodependiente

Neuropatía Diabética

Dx hace 2 años

HTA controlada

Fármacos

Apidra

Lantus

Pregabalina

Codeina

Losartan

Anamnesis

Remitido desde a Villeta a Bogotá

14/07/18

Diagnóstico de Pie Diabético Warner II

Está caracterizado por presentar úlceras profundas que penetran la piel ligamentos sin afectar hueso, está infectado.

Causado

Daño que produce la hiperglicemia

Cuya base etiopatológica

Neuropática

90% pacientes desarrollan pie diabético por esta causa

causas más comunes que producen daño nervioso.

Aumenta la actividad

Aldosa reductasa

Exceso de glucosa intracelular

se convierte en Sorbitol

con accion de la deshidrogenasa se convierte

Fructosa

Disminuye la concentración de NADPH

Importante para la célula nerviosa

Provoca en la célula consecuencias negativas ya que NADPH es cofactor de enzimas óxido nítrico sintetiza (NOS) y la glutatión reductasa

Lo que genera niveles bajos de Oxido Nitrico

Inhibiendo relajación muscular

Originando isquemia neuronal

Factor importante

Glicolización no enzimática de las proteínas

Proceso implica la formación de una base de Shiff y posterior reordenamiento (Aldimina y cetinina)

Va a dar como resultado productos de Amadori, que se reordenan en un ambiente rico en glucosa para producir productos avenzados de la glicocilación (AGE's)

Se asocia con las complicaciones de de la diabetes y así influir en la génesis de pie diabético

La existencia de una acumulación de AGE's en la matriz extravascular

Provacando una reticulación que resulta en la disminución de la elasticidad de los vasos sanguíneos.

Disminución de los factores de crecimiento con ruptura de la acción axoglial

precede a lesión paranodal

conduce a daño estructural y funcional

provocae disminución en la conducción nerviosa

Principal tipo

Neuropatía Periférica

Manifiesta con aparición de déficit sentitivo superficial y profundo, así como por disfunción autonómica.

Hipoalgesia, parestesia e hipoestesia térmica

Concecuencia capacidad nociceptiva del paciente

vasculopática

Ingresa

Motivo de ocnsulta , inflamciónde pie derecho y dolor en este.

RMN

Descartar afectación ósea

Se evidencia afectación MMII derecho

Envía a pisos 14,21,24/07/17

Limitación en Cama por procedimientos Quirúrgicos

Presenta EDEMA

Caida de uñas

Subtema

Glucometría

4am: 187

6pm: 101

12m: 352

Gases arteriales

FiO2: 28%

PCO2: 38.4

HCO3: 25

BE: 0,6

Hb:6,4

PAFI: 287

Entorno

Familiar

Hija 33 años

Vive con su esposa 52 años

Nietos niña 10 años y niño 6 años

Laboral

Dueño de Finca y la maneja junto a su esposa

5Km Villeta

Cultiva Fruta

Hábitos

Persona Activa

Ultímos meses no ha podido realizar sus actividades debido al dolor del pie y la percepción de fatiga

Comparte tiempo con su Familia

exceso

Disminuye

Gen trasportador de Na+/ Mionisotol

Disminución de fosfotidinosol y diacilglicerol

Alteración actividad de la ATPasa del Na+ y K+

da lugar a una acumulación de Sodio en los nódulos de Ranvier

Provoca un bloqueo selectivo de la despolarización nodal en Fibras nerviosas

generando disminución en la conducción nerviosa

Disminución del glucatión

Aumenta suceptibilidad a la producción de radicales libres de O2

Va a generar oxidación neuronal

Vive allí cómodamente con su familia

SAT O2: 96.4%

PRESENTADO POR: JUAN CAMILO QUIJANO