Какое утверждение относительно токсичности аминогликозидов является точным?
A. гентамицин и тобрамицин являются наименее вероятными причинами повреждения почек.
B. ототоксичность, обусловленная амикацином и гентамицином, включает вестибулярную
дисфункцию, которая часто является необратимой
C. ототоксичность снижается, если для облегчения почечной экскреции аминогликозидных
антибиотиков используются петлевые диуретики
D. снижение уровня креатинина в крови является ранним признаком нефротоксичности
аминогликозидов
E. кожные реакции очень редки после местного применения неомицина
(ответ B.E)
In physics, energy is the quantitative property that must be transferred to an object in order to perform work on, or to heat, the object. Energy is a conserved quantity; the law of conservation of energy states that energy can be converted in form, but not created or destroyed
D.снижение уровня креатинина в крови является ранним признаком нефротоксичности
аминогликозидов
нефротоксичность аминогликозидов, таких как гентамицин и амикацин, проявляется увеличением уровня креатинина в крови, что указывает на ухудшение функции почек. Повышение креатинина в крови (называемое креатининемией) является одним из ключевых показателей нефротоксичности и может свидетельствовать об ухудшении функции почек и нарушении их фильтрационной способности.
Снижение уровня креатинина в крови не является типичным признаком нефротоксичности аминогликозидов. Обычно, если происходят повреждения почек, креатинин в крови склонен увеличиваться из-за ухудшения фильтрации через почки.
3. Механизм токсичности для почек:
- Под воздействием аминогликозидов в почках может происходить накопление ядовитых метаболитов или прямой токсический эффект на клетки почек, что приводит к нарушению их функции и увеличению креатинина.
2. Вазоконстрикция афферентных артериол:
- Аминогликозиды могут вызывать вазоконстрикцию афферентных артериол почек, что приводит к уменьшению притока крови в клубочки и ухудшению клубочковой фильтрации. Это также влияет на увеличение уровня креатинина в крови.
1. Непосредственное воздействие на клубочки почек:
- Аминогликозиды могут накапливаться и наносить вред на клетки почечных тканей, особенно на клубочки почек, где происходит первичная фильтрация крови. Это может привести к уменьшению клубочковой фильтрации и удлинению времени выведения креатинина из организма.
B.ототоксичность, обусловленная амикацином и гентамицином, включает вестибулярную
дисфункцию, которая часто является необратимой
Ототоксичность аминогликозидов, таких как амикацин и гентамицин, связана с их способностью накапливаться во внутреннем ухе, особенно в слуховом и вестибулярном нервах. Это приводит к повреждению волосковых клеток в улитке внутреннего уха, которые играют ключевую роль в преобразовании звуковых колебаний в нервные импульсы. Повреждение этих клеток может привести к нарушению слуха и равновесия.
Механизм ототоксичности аминогликозидов также может быть связан с их способностью вызывать окислительный стресс и воспаление в улитке внутреннего уха. Это может привести к повреждению клеток и тканей, что также способствует развитию ототоксичности.
кожные реакции очень редки после местного применения неомицина
При местном применении антибиотика неомицина кожные реакции обычно действительно встречаются редко. Препарат действует локально и имеет ограниченное воздействие на кожу.
кожные реакции после местного применения неомицина крайне редки, возможность индивидуальной чувствительности к препарату всегда существует
3. Местное применение в ограниченном объеме:
- Местное применение неомицина как правило происходит в контролируемых условиях, что позволяет минимизировать риск развития кожных реакций.
. Низкая системная поглощаемость:
- При местном применении, неомицин в значительно меньшем количестве поглощается в кровь по сравнению с системным введением, что уменьшает риск общесистемных побочных эффектов, включая кожные реакции.
1. Локальное действие:
- Поскольку неомицин применяется местно, его воздействие ограничено конкретным участком кожи или слухового прохода, что снижает вероятность системного воздействия и кожных реакций.
C.ототоксичность снижается, если для облегчения почечной экскреции аминогликозидных
антибиотиков используются петлевые диуретики
Петлевые диуретики (например, фуросемид) и аминогликозиды (например, гентамицин) могут усиливать нефротоксичность друг друга из-за их воздействия на почки и общих механизмов действия.
основной механизм усиления нефротоксичности аминогликозидов при совместном применении с петлевыми диуретиками заключается в увеличении их концентрации в почечных тканях за счет усиленного диуреза и создания осмотического градиента.
3. Повреждение почек:
- Высокие концентрации аминогликозидов в почечных клетках могут привести к токсичному воздействию на клетки почек, что усиливает риск развития нефротоксичности. Это может проявляться в форме повреждения почечных канальцев, почечных тканей и нарушения функции почек.
2. Усиление нефротоксичности аминогликозидов:
- Аминогликозиды, используемые как антибиотики, имеют склонность к накоплению в почечных клетках, включая в петли Генле. Когда петлевые диуретики усиливают диурез и создают увеличенное образование осмотического градиента, это может способствовать увеличенной концентрации аминогликозидов в почечных тканях.
1. Механизм взаимодействия:
- Петлевые диуретики, такие как фуросемид, блокируют реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле при почечной фильтрации. Это приводит к увеличенному образованию осмотического градиента в почечных тканях.
А.гентамицин и тобрамицин являются наименее вероятными причинами повреждения почек.
Гентамицин обладает высокой нефротоксичностью, связана с:
4. Дозозависимый эффект: Нефротоксичность гентамицина зависит от дозы и длительности применения. При высоких дозах или продолжительном применении риск развития нефротоксичности увеличивается.
3. Недостаточное метаболизирование: Гентамицин практически не метаболизируется в организме и выводится преимущественно через почки в неизмененном виде. Это также способствует его высокой концентрации в почках и повышенному риску нефротоксичности.
2. Аккумуляция в почках: Гентамицин имеет тенденцию накапливаться в почках, особенно в корковом слое почек. Это приводит к высокой концентрации препарата в почечных тканях, что увеличивает вероятность повреждения клеток.
1. Механизм действия: Гентамицин обладает специфическим механизмом действия, который включает воздействие на белки рибосом, что приводит к нарушению синтеза белков в бактериальных клетках. Однако этот механизм также может быть активен в почечных клетках человека, что способствует развитию нефротоксичности.
Тобрамицин обычно считается менее вероятной причиной повреждения почек по сравнению с другими аминогликозидами, такими как неомицин или стрептомицин. Это связано с более высокой специфичностью к белкам в почках и более быстрым выведением из организма. Кроме того, тобрамицин имеет меньшую склонность к накоплению в почках и меньшую токсичность для них.
