Síndrome Coronario Agudo
Complicaciones
-Alteraciones en la función contráctil
-Arritmias
-Pericarditis
-Rotura del miocardio
-Aneurismas ventriculares
-Coágulos de sangre
Tratamiento
No Farmacológico
Cirugía de bypass de la arteria coronaria
Angioplas:a y colocación de stents
Farmacológicos
Obje:vos: - Reperfusión miocárdica. - Delimitar área de infarto. - ↓ Consumo de oxígeno por miocardio. - ↑ Aporte de oxígeno. - Alivio del dolor.
Bloqueantes beta
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA)
Estatinas
Anplaquetarios, que ayudan a evitar la formación de coágulos sanguíneos. Incluyen la aspirina, el clopidogrel (Plavix), el presugrel (ERent), entre otros
Nitroglicerina, que mejora la circulación al ensanchar los vasos sanguíneos de forma temporaria.
Trombolíticos, también llamados agentes disolventes de coágulos, que ayudan a disolver el coágulo sanguíneo que está obstruyendo una arteria
Diagnóstico
MÁGENES DE PERFUSION MIOCARDICA
ANGIOGRFIA POR TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
PRUEBA DE ESFUERZO
ANGIOGRAFIA CORONARIA
ECOCARDIOGRAMA
ANALISIS DE SANGRE (enzimas cardiacas) Enzimas cardiacas CK(Crea:ncinasa) CK-MB ƒ Especíca de la célula cardiaca y permite cuantificar más específicamente el daño del miocardio. TroponinaI ,Troponina T , Mioglobina es uno de los primeros marcadores cardiacos que ↑ después del IAM, Hematocrito: ↑ leucocitos,Glicemia, pruebas de coagulación
ECG
Manifestaciones Clínicas
Angina Dolor o moles:a torácica de=nido como opresión retroesternal , ardor, tumefacción con inicio gradual, intensidad variable y duración > 20 minutos que puede irradiarse a cuello,mandíbulas, hombros, o extremidades superiores .
Náuseas y Vómitos
- Diaforesis, piel fría y cenicienta. Por estimulación del SNS vasoconstricción.
Palpitaciones.
Ansiedad.
Fisiopatologia
1) Formación de la placa de ateroma en las arterias coronarias
2) Lesión de placa
3) Convergen plaquetas, leucocitos, =brina, lípidos
4) Formación de trombo + grasa
5) Estenosis arteria coronaria
6) Formación circulación colateral para mantener perfusión sanguínea almiocardio
7) Demanda de oxígeno es mayor a la suministrada por la circulacióncolatera
8) ISQUEMIA
9) Metabolismo celular del miocardio aerobio Æ anaerobio
10) Aumenta el ácido lác:co
11) NECROSIS
12) Pérdida de capacidad contráctil del VI
13) ↓Volumen de eyección Æ ↓ GC Æ ↓ PA ÆHipoperfusión celular.
14) SHOCK CARDIOGÉNICO
se caracteriza por un depósito focal de colesterol y lípidos dentro de la pared íntima de la arteria
La formación de la placa constituye el resultado de interacciones complejas entre los componentes sanguíneos y los elementos que componen la pared vascular.
Factores de Riesgo
Modificables
Tabaquismo, consumo de alcohol y drogas, obesidad y sedentarismo.
HTA. - DM. - DLP. - Obesidad. Asociadas al estilo de vida
No Modificables
dad: H > 45 años, M > 55 opostmenopáusica. < Diferencia después delos 65 años.
Antecedentes familiares de ECV.
Pérdida de estrógenos Disminuye lasticidad de las arterias y ac:va RAAS HTA
Sexo: H3:M1 - Antecedentes personalesde ECV.
Etiología
Espasmos coronarios severos. - Arritmias
Estados de hipercoagulación.
Subtopic
Embolia.
Ateroesclerosis coronaria (95%).
Concepto
Término que agrupa cuadros de dolor torácico de origen isquémico. La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa ateroescleró:ca que determina la formación de un trombo intracoronario.
Infarto agudo al miocardio con elevación ST.
Infarto agudo al miocardio sin elevación ST.
Angina inestable
