Chagas
Definición
Enf. antropozoonosis hemohistoparasitaria sistémica, que es de carácter crónico, transmitida por vectores (insectos triatomineos) y causada por el parásito Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado.
Datos
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
Vector: Triatoma infestans
Reservorios: animales domésticos y salvajes
Patologia-clínica: cardiopatia chagásica
Ciclo biologico Indirecto en 2 hosperadores
Mecanismo de infección: Deyecciones
Via de ingreso: Cutanea
Elemento infectante: Tripomastigote metaciclico infectante
Formula de Boyd
Enf Metaxenica
-Toda enfermedad
transmitida por vector
Chagas
Artropodo vector
-Triatomíneos
Ambiente Favorable
-Temp de 25C anual
-Vivienda desfavorable
Portador del Germen
-Humano Chagasico
-Reservorios
Individuo susceptible
-Individuo susceptible
Trypanosoma Cruzi
Protozoa
Mastigophora
Familia: Trypanosomastidae
Genero: Trypanosoma
Especie: cruzi
Accion patogenica/Patogenia
Características que se observan en la enfermedad chagasica
Se caracteriza en el humano por lesiones irreversibles en el músculo cardíaco (cardiopatía chagásica), a nivel digestivo (megavísceras: esofago y colon) y en el SNC.
Manifestaciones clínicas
Chagas Agudo (Fase aguda)
Asintomatico: la mayoria
Síntomas generales: Fiebre, taquicardia, adenopatias, Hepatoesplenomegalia
Signos de entrada: Chagoma y Signo de Romaña
Signo de Romaña: edema unilateral, bipalpebral, eritrocromico con inyección conjuntival, dacrioadenitis, dacriocistitis y adenopatía satélite
Chagoma: se localiza en zonas descubiertas del cuerpo
-Son lesiones de aspecto forunculoide (papular), eritematoso, pruriginoso e indoloro.
-Terminan con descamación de la piel, y duran entre 30 a 60 días.
Chagas Crónico Sin patología demostrada
Asintomático: No hay alteraciones en los métodos complementarios como:
-la Rx tórax
-el ECG
- Eco CG son normales
Chagas Crónico Con patología demostrada
Sintomatología:
-cardiaca (cardiopatía chagásica)
-digestiva (megavisceras)
- neurológica.
Cardiaca: afecta al 30% de los pacientes crónicos.
síntomas de lesión visceral: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas, dolor precordial, fenómenos tromboembólicos.
examen físico: evaluar arritmias, hipotensión arterial y/o bradicardia persistentes. Desdoblamiento permanente del segundo ruido como indicador de bloqueo de rama derecha.
Puede haber muerte súbita debido a las lesiones vasculares, a los microinfartos o a las embolias.
Digestiva: puede llegar a afectar al 10% de los crónicos.
afecta sobre todo al esófago y al colon (megavisceras).
alteraciones en el sistema nervioso autónomo, produciendo una disfunción peristáltica.
síntomas de lesión visceral: dolor epigástrico, disfagia, regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y prolongada, antecedentes de fecaloma.
Exámenes Complementarios alterados: Rx de tórax, ECG y Eco CG están alterados.
Chagas Congénito
Condición con la que nacerá un niño, como consecuencia de la transmisión vertical. Se estima que la vía transplacentaria de infección es la vía más frecuente en la generación de nuevos casos.
Debido a que la infección por T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del nacimiento del bebe, mediante la evaluación de toda mujer embarazada.
La confirmación diagnóstica de la infección en el recién nacido puede realizarse mediante:
la identificación directa del parásito en sangre (en las primeras semanas de vida)
o por demostración de la serología reactiva una vez que desarrolle su sistema inmunológico (a partir de los diez meses de edad).
Debido a que la parasitemia inicial en la infección congénita puede ser baja y no detectable por los métodos convencionales de concentración, la exclusión de la infección congénita sólo puede realizarse luego de un seguimiento adecuado del recién nacido que permita demostrar que no desarrolló anticuerpos anti-T. cruzi a partir de los 10 meses de vida.
Clínicamente, casi el 90% de los casos son asintomáticos.
Como el 90% es asintomático el resto puede presentar
-hepatoesplenomegalia
-ictericia
-prematurez
-bajo peso
-anemia
-taquicardia persistente
-miocarditis
-meningoencefalitis
-edemas
-fiebre
-exantemas
Profilaxis
El tratamiento etiológico tiene objetivos a nivel individual y colectivo.
A nivel individual se busca prevenir lesiones viscerales o disminuir la probabilidad de progresión de la lesión establecida
A nivel colectivo se busca disminuir la posibilidad de transmisión del T. cruzi por todas sus vías.
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical, vectorial transfusional, postransplante) reduce la gravedad de los síntomas y acorta el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable.
Las drogas tripanocidas (Benznidazol y Nifurtimox) provocan con frecuencia efectos adversos.
Lucha ofensiva y defensiva (para transmisión vectorial) y
controles médicos, controles serológicos (transmisión vertical).
Dx de Lab
Se utilizan Dx directos
EN FASE AGUDA
Hemohistoparasitologicos
EN FASE AGUDA
Frotis y fresco
Previo enriquecimiento
Gota gruesa, Scout
Se utilizan Dx Serologicos (Indirectos)
EN FASE CRONICA Y SE UTILIZAN 2 PARA EL
PAR SEROLOGICO
-Hemaglutinación indirecta
-Inmunofluorescencia indirecta
-ELISA
Fases de la Enf. de Chagas
Fase Aguda
En esta fase los parásitos están en forma de Amastigote
reproduciéndose en el SRE y liberando a sangre gran cantidad de tripomastigote circulante, al haber gran cantidad de parásitos estos migran a otros tejidos y pasan a la fase crónica
La fase aguda se produce 1 semana después de adquirir la infección
Tiene alta parasitemia (muchos en sangre)
Daño Directo: por lisis de las Cel. del SRE, produciendo respuesta inmune local y a veces general
Patogenia del tipo: Inflamatoria
Fase Cronica
Sin patologia demostrada
El parasito se ubica en tejidos (Muscular, Cardiaco, nervioso)
forma “nidos” de amastigotes con multiplicación lenta.
Denominados Pseudoquistes tisulares. (baja parasitemia)
Daño: no causa daño aparente, por eso se llama sin patología demostrada; se establece un equilibrio entre los parásitos tisulares y el sistema inmune (patogenia silente).
Como no hay patogenia la persona es asintomática
Patogenia del tipo: Siliente
Con patologia demostrada
El parasito se ubica en tejidos (Muscular, Cardiaco, nervioso)
forma “nidos” de amastigotes con multiplicación lenta.
Denominados Pseudoquistes tisulares. (baja parasitemia)
Daño indirecto: por reacción inmune (autoinmunidad), también hay alteraciones microvasculares y denervación autonómica.
La persistencia del T. cruzi favorece la estimulación permanente del sistema inmune y la producción de daño tisular.
Patogenia del tipo: mixta, hay daño directo del parásito e inmunología autoinmune.
Patogenia
1) Protagonismo del parasito
-El que causa el daño es el parasito
2) Protagonismo de la respuesta inmune
-la existencia de antígenos compartidos entre el parásito y células del humano, induce una “reacción inmune cruzada” con la producción de anticuerpos que provocan lesión tisular (por mecanismos autoinmunes)
3) Periodo Genómico
-actualmente se considera a la enfermedad como el producto de la interacción de dos genomas altamente variables y coevolucionarios (el genoma del parásito y el genoma humano).
Trypanosoma Cruzi (Chagas)
Estadios evolutivos
Tripomastigote circulante
Nucleo central
Flagelo libre
Kinetonucleo posterior
Mb ondulante larga
Epimastigote
Esta libre en el tubo digestivo del vector
o en un hemocultivo del Px formando Rosetas
Nucleo central
Flagelo libre
Kinetonucleo anterior
Mb ondulante corta
Amastigote
Son intracelulares, En Cel. del SRE o Cel musculares
Ciclo biológico
Triatoma infestans (vector)
Insecto Hematofago suctor
Su picadura y posterior deyeccion (cagar)
deposita los Tripomastigotes metaciclicos infectantes
en la piel del hombre
En caso de picar a un humano infectado este se infectara
con la forma parasitaria de Tripomastigote circulante estos pasaran al tubo digestivo del vector
En la primera porción del tubo digestivo del vector se transforman en Epimastigotes libres y adherentes a la pared del intestino del animal y luego los Epimastigotes libres se dividen por división binaria y se dirigen a la ampolla rectal
En la ampolla rectal sufren un último cambio donde pasan a ser Tripomastigotes metaciclicos infectantes
Clasificacion Artropodo
Insecto
Hemimetábolo (Metamorfosis incompleta)
Hemíptero
-Primer par de alas endurecida
-Poseen 3 tipos de aparatos bucales
Hematófagos
fitófagos
Predadores
Huevos
-10 a 40 dias y 200 huevos
Nifas en 5 Estadios
Adultos (Viven 15 meses)
Hospedadores vertebrados
Ingresa el Tripomastigote metaciclico infectante
por las heridas del rascado
-Al ingresar son atrapadas por el SRE donde se transforman en Amastigotes
-estos por Division asexual binaria se multiplican dentro de la cel. y la estallan liberando los tripomastigotes circulantes
Los tripomastigotes circulantes, viajan por el cuerpo
donde anidan en otros sitios
NO REALIZA CICLO SEXUAL
EN NINGUN HOSPEDADOR
Mecanismo de infección
Vectorial: contaminacion x deyeciones
Via de infeccion: Cutaneo mucosa
Elemento infectante: Tripomastigote Metaciclico infectante
Vertical: Madre feto
Via de infeccion: Transplacentaria
Elemento infectante: Tripomastigote Circulante
Transfusiones
Via de infeccion: Transfusional
Elemento infectante: Tripomastigote Circulante
Transplante de organos
Via de infeccion: Transplante de organos
Elemento infectante: Amastigote
Ingesta accidental
Via de infeccion: Digestiva
Elemento infectante: Tripomastigote Metaciclico infectante
Accidentales (Quirofano, lab)
Vía de infeccion: Cutaneo mucosa
Elemento infectante: Amastigote de cultivo, Tripomastigote Circulante