ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

DEFINICIÓN

Cuadro de dificultad respiratoria

Provocado por ausencia o déficit de surfactante

Afecta a RNPT menores de 35 semanas, afectando mayormente a los menores de 28 semanas.

Surfactante: producción endógena por los neumocitos tipo II, formado por proteínas y lípidos, que evita el colapso alveolar

FACTORES DE RIESGO

Prematurez

Anatomía del RN: alveolos terminales inmaduros, pared torácica flácida, elasticidad pulmonar disminuida.

Diabetes gestacional o madre DM

Parto prematuro sin maduración pulmonar

RCIU: Retardo del crecimiento intrauterino

malformaciones anatómicas diafragmaticas

Asfixia neonatal

Cesárea sin trabajo de parto

Sexo masculino, raza blanca

SIGNOS CLINICOS

Aparecen en las 6 primeras horas de nacimiento. En casos severos en las primeras respiraciones.

Signos de dificultad respiratoria progresiva

Taquipnea

Quejido

Aumento del trabajo cardio respiratorio

Polipnea y taquicardia

Retracción subcostal, intercostal, supraesternal y supraclavicular.

Aleteo nasal

Disociación toraco abdominal: movimiento de bamboleo entre el pecho y abdomen.

Cabeceo: movimientos de la cabeza al respirar por uso de musculatura accesoria del cuello.

Aumento progresivo de requerimientos de oxígeno

Más FiO2 para mejorar saturación

Agotamiento por esfuerzo respiratorio intenso

Letargia, rechazo alimentario y apneas-

Cianosis por hipoxemia

Palidez por acidosis

Disminución del Murmullo pulmonar (MP)

Presencia de crepitos por alveolos colapsados que tratan de abrirse,

DIAGNÓSTICO

Radiografía de tórax

atelectasia, edema.

Signos clínicos

Dificultad respiratoria

Gases arteriales Aumento PCO2, disminución del PC02

Disminución PO2 y aumento de PCO2

EPIDEMIOLOGIA

menores de 35 semanas

60% son menores de 28 semanas

50% de los niños con peso menor a 1500 grs.

Moralidad del 30%

FISIOPATOLOGIA

Patología desencadenada por la Ausencia o déficit de surfactante.

Inestabilidad y colapso alveolar

Pérdida dela capacidad residual funcional

Dificulta la ventilación y altera la relación V/Q

Aparece atelectasia progresiva

Pulmón se vuelve más rígido

Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio

Se genera acidosis por hipercapnia y aumento de la resistencia vascular pulmonar, favoreciendo la aparición de un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del ductus y foramen, aumentando la hipoxemia.

Durante la respiración se produce

Daño en los alveolos terminales por reapertura de alveolos colpasados.

Sobredistención de alveolos abiertos

Se genera una Membrana Hialina en el árbol bronquial

Aumento de permeabilidad vascular

Acumulación de detritus proteicos y fibrina,

Estas membranas hialinas provocan insuficiencia respiratoria llegando a un colapso respiratorio masivo.

TRATAMIENTO

Surfactante por TET

INSURE: In: intubación, SU: surfactante, RE: retiro del TET

Conservación en frío, administración a temperatura ambiente, con técnica estéril y por medio de una sonda.

4 cc x Kg cada 6 horas x 3 veces.

Corticoides

Antibióticos

UPC neonatal

Oxigeno por VM : CPAP de forma invasiva o no invasiva

Monitorización: FC, FR, saturación.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Posición semifowler 30 - 40°

Monitorización

Cuidados de la VM

Cuidados de la piel, proteger zonas de apoyo de los dispositivos con hidrocoloides.

Prevención de infecciones.