Hipertrofia Cardíaca

A identificação da ocorrência de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes com hipertensão arterial sistêmica

É componente fundamental da abordagem clínica dos pacientes.

Caracterização clínica do grau de envolvimento ventricular.

Avaliação das funções sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo.

Dopper ecocardiografia

Identificar e quantificar a hipertensão ventricular.

Caracterizar o padrão geométrico ventricular a partir da relação entre a massa ventricular e a espessura relativa das paredes.

Avaliar a função sistólica ventricular utilizando diferente índices de desempenho sistólico.

Avaliar a função diastólica ventricular

Eficaz na qualificação para identificar o envolvimento cardíaco em pacientes com hipertensão arterial.

A avaliação quantitativa da massa ventricular esquerdo.

Ocorre pelo ecocardiografia

Espessura relativa da parede ventricular

2X espessura diastólica da parede posterior do VE/ Dimensão diastólica do VE.

Pacientes hipertensos

Hipertrofia concêntrica

Aumento da massa do VE associada aumento da espessura relativa da parede ventricular.

Hipertrofia excêntrica

Aumento da massa do VE em Associação a espessura do VE em Associação a espessura relativa de parede ventricular normal.

A partir dessas informações, seria possível vislumbrar implicações para a indicação de tratamento farmacológico nesses pacientes.

Ana Carolina B. Perri

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Ana Helena Marcão Bonato

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Maria Carolina Tomé Moura

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Matheus Luiz Brandão Santos

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Sobrecarga mecânica

Imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica

Determina uma adaptação miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular.

Multiplicação em paralelo do número de miofibrilas

Conseqüente aumento da espessura individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz extracelular e redução do estresse parietal

Mecanismos adaptativos

Tendem a manter e preservar a função sistólica global do coração, pelo menos durante uma fase da história natural da doença

Possível documentar uma redução na contratilidade de fibras miocárdicas isoladas, denotando alterações na expressão gênica de proteínas contráteis

Ativação dos mecanismos adaptativos neuro-humorais.

Resultam em aumento da estimulação adrenérgica do co- ração

Efeitos sobre a freqüência cardíaca e a contratilidade miocár- dica

Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona

Resultando em expansão de volume e aumento da sobrecarga imposta ao coração

Esses sistemas adaptativos possuem elevado grau de interação, de modo que a ativação de um deles resulta na estimulação do outro.

O aumento excessivo da pós-carga ventricular decorrente da vasoconstricção periférica

Como a elevação da freqüência cardíaca

Promovem aumento do consumo de oxigênio miocárdico e do trabalho cardíaco, além de contribuir para redu- ção do fluxo sanguíneo miocárdico

Os efeitos tóxicos das catecolaminas sobre o coração aumentam o risco de arritmias cardíacas e de morte súbita

Importante elevação da resistência vascular sistêmica total, que é compartilhada pela circulação coronariana

Assim, quando o fluxo coronariano é medido em condições de estimulação fisiológica ou farmacológica determinante de vasodilatação coronariana máxima, verifica-se que a reserva de fluxo coronariano está reduzida significativamente em pacientes hipertensos

Admite-se que esse seja o mecanismo básico que determina a ocorrência de isquemia silenciosa e de angina microvascular em pacientes com hipertensão arterial sistêmica importantes associados à hipertrofia ventricular que ocorre na hipertensão arterial sistêmica são a de posição de colágeno e a fibrose ventricular

A deterioração da função sistólica ventricular na hipertensão

Em parte, esta associada também à ocorrência de destruição celular por necrose ou apoptose17, ainda que a importância clínica desse mecanismo não esteja ainda estabelecida.

Redução da complacência ventricular esquerda

Mecanismo básico da restrição ao enchimento ventricular, é determinada pela magnitude da hipertrofia, bem como pelo grau de deposição de colá- geno na parede vascular e no endocárdio ventricular

Ela pode também ser influenciada pelo aumento da resistência vascular coronariana e pela reduzida reserva coronariana1

Insuficiência Cardíaca

Pode ocorrer na história
natural de pacientes com hipertensão

Como resultado da atuação de um amplo conjunto de mecanismos adaptativos desencadeados pelo aumento persistente da pós-carga ventricular, resultando em disfunção diastólica ou sistólica.

Sua ocorrência tem um impacto clínico substancial, uma vez que a mortalidade anual de pacientes com insuficiência cardíaca dependente exclusivamente de disfunção diastólica varia entre 9% e 28%, o que corresponde, aproximadamente, à metade da mortalidade atribuível à insuficiência cardíaca sistólica.

No ponto de vista fisiopatológico a CMH é caracterizada como uma doença miocárdica

Cursa uma hipo diastolia, em conseqüência do aumento da massa e da rigidez ventricular

Irá ocasionar alterações na capacidade de relaxamento e na rigidez da câmara cardíaca

Resultando um aumento da pressão diastólica final e na pressão atrial

Corresponde a um mecanismo de adaptação do coração em face de uma sobrecarga de trabalho, de pressão ou de volume, imposta em determinadas condições, ocasionando um aumento da massa do miocárdio

A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica determina uma adaptação miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular