INFLAMACION Y REPARACION

es una respuesta de los tejidos vascularizados frente alas infecciones y lesiones tisulares, que aporta celulas y moleculas defensivas del huesped desde la circulacion a los lugares en los que se necesitan para eliminar los agentes lesivos

Reaccion inflamatoria tipica sigue una serie de pasos secuenciales

el agente dañino que se localiza en los tejidos extravasculares, es reconocido por las celulas y moleculas del huesped.

Se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos de la circulacion al foco en que se encuentra el agente dañino

los leucocitos y las proteinas se activan y colaboran en la destruccion y la eliminacion de la sustancia dañina

la reaccion se controla y termina

Se repara el tejido lesionado

La inflamacion puede ser de dos tipos:

AGUDA: es la respuesta rapida inicial frente a las infecciones y lesiones tisulares

Caracteristicas

son la exudacion de liquidos y proteinas plasmaticas y la migracion de leucocitos principalmente neutrofilos

cuando la inflamación consigue el objetivo deseado de eliminar al agresor la reacción desaparece y se repara la lesión residual

CRONICA: si la respuesta inicial no consigue eliminar el estimulo la reacción evoluciona a una inflamación mas prolongada

La inflamacion se induce por mediadores quimicos que se producen por las celulas huesped en respuesta al estimulo

estas celulas secretan moleculas que inducen y regulan la respuesta inflamatoria posterior

Manifestaciones externas de la inflamacion que se seulen llamar signos cardinales, incluyen calor, enrojecimiento (rubor), edema(tumor), solor y perdida de funcion

se producen como consecuencia de los cambios vasculares y el reclutamiento y activación de los leucocitos como se pone de manifiesto

La inflamacionm termina cuando el agente dañino se elimina

la reacción se resuelve porque los mediadores se degradan y diluyen y los leucocitos tienen una maduración corta en los tejidos

INFECCIONES

los distintos patogenos infecciosos inducen respuestas inflamatorias diferentes que van desde inflamacion aguda leve con escasa i nula secuela duradera y consigue erradicar la infeccion con exito

NECROSIS TISULAR

Induce inflamacion independientemente de la causa de muerte celular, que puede incluir isuqemia, traumatismo y lesiones quimicas y fisicas

CUERPOES EXTRAÑOS

pueden inducir inflamacion por si mismo o porque provocan lesiones traumaticas en los tejidoso contienen microbios

REACCION INMUNITARIAS

Son reacciones en las que el sistema inmunitario protector produce lesiones en los tejidos del propio paciente

Reaaciones de los vasos sanguineos en la inflamacion aguda

incluyen cambios en el flujo de sangre y la permeabilidad vascular ambos orientados a maximizar el desplazamiento de las proteinas plasmaticas y los leucocitos que salen de la circulacion y se dirigen hacia el lugar de la infeccion o la lesion

Cambios en el flujo y el calibre de los vasos

vasodilatacion inducida por la accion de varios mediadores sobre todo la histamina en el musculo liso vascular

la vasodilatacion se sigue rapidamente de un aumento de la permeabilidad de ka microvasculatura con salida de un liquido rico en proteinas hacia los tejidos exatravasculares

la perdida de liquido y el aumento de diametro vascular reducen la velocidad del flujo de la sangre coin concentracion de eritrocitos en los vasos pequeños y aumento de la viscosidad de la sangre

cundo se desarrolllaestasis, los leucocitos de la sangre sobre todo los neutrofilos, acumulan a lo largo del endotelio vascular

Aumento de la permeabilidad vascular

retraccion de las celulas endoteliales

provocan la apertura de los espacios interendoteliales es el mecanismo mas frecuente de la extravasacion vascular

lesion endotelial

que determina necrosis y desprendimiento de las celulas endoteliales

Aumento del trasporte de liquidos y proteinas

llamado tambien trancitosis; straves de las celulas endoteliales implica en los canales intracelulares que se abren en respuesta a determinados factores

Respuesta de los vasos y ganglios linfaticos

vigila los liquidos extravasculares, los linfaticos drenan la pequeña cantidad de liquido extravascular que se sale de los capilares en circunstancias normales

Reclutamiento de los leucocitos a los focos inflamatorios

los leucocitos reclutaods a los focos inflamatorios realizan una funcion clave que es eliminar los agentes lesivos

Adehesion de los leucocitos al endotelio

Cuando la sangre sale de los capilares a las vénulas postcapilares las células circulante son empujadas por el flujo laminar contra la pared vascular

las selectinas median las interacciones iniciales debiles entre los leucocitos y el endotelio

Las selectinas son receptores expresados en los leucocitos y el endotelio que contienen un dominio extracelular que se une a los azúcares

adhesion firme de los leucocitos al endotelio viene mediada por una familia de proteinas de superficie de los leucocitos llamadas integrinas

Las integrinas son glucoproteínas bicatenaria transmembrana que medían la adhesión de los leucocitos al endotelio de diversas células a la matriz extracelular

migracion de los leucocitos atraves del endotelio

Tras detenerse sobre la superficie endotelial los leucocitos migran a través de la pared del vaso principalmente porque se expresan entre las células de las uniones intercelulares está extravasación de leucocitos llamada transmigración

quimiotaxia de los leucocitos

Tras salir de la circulación los leucocitos entran en los tejidos hacia el lugar de la lesión mediante un proceso llamado quimiotaxia Define el movimiento a favor del gradiente químico:
Productos bacterianos sobretodo péptidos con terminaciones n formil metionina
Citocinas sobre todo la familia de las quimiocinas componentes del sistema del complemento sobre el calcio c5a

Tras salir de la circulación los leucocitos entran en los tejidos hacia el lugar de la lesión mediante un proceso llamado quimiotaxia Define el movimiento a favor del gradiente químico:
Productos bacterianos sobretodo péptidos con terminaciones n formil metionina
Citocinas sobre todo la familia de las quimiocinas componentes del sistema del complemento sobre el calcio c5a

Fagocitosis y eliminacion del agente lesivo

fagocitos

reconocimiento por receptores fagociticos

Los receptores de mañosa barredores y de diversas obtenidas se unen a los microbios y los ingieren el receptor de manos a del macrófago Canal latina que se une a residuos terminales de tipo manos y fucosa en las glucoproteínas y gluco lípidos

atrapamiento

Cuando una partícula se liga a los receptores de los fagociticos se produce una extensión de su citoplasma alrededor de la misma y la membrana plasmática se separa para formar una vesícula citosolica qué la rodea

Implica tres pasos secuenciales 1 reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito 2 atrapamiento como posterior formación de una vacuola fagocítica absorción por degradación del material ingeniero destrucción o degradación del material ingerido

destruccion intracelular de microbios y residuos

especies reactivas del oxigeno

Las ero se producen mediante un ensamblaje y una activación rápidos de una enzima con múltiples componentes las hago si oxidasa qué oxida el dinucleótido fosfato de nicotinamida adenina reducido Y en este proceso reduce el oxígeno a un ion superóxido

oxido nitrico

Él no es un glass soluble elaborado a partir de la arginina por acción de la óxido nítrico sintasa también participa en la destrucción de los microbios Existen tres tipos de no endotelial neuronal inducible

Trampas extracelulares de neutrofilos

Son tramas fibrilares extracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en los focos de intención impidiendo la diseminación de los microbios porque los atrapan dentro de las fibrillas

lesion tisular mediada por leucocitos

Los leucocitos son importantes mediadores de las lesiones de las células y los tejidos normales en varias circunstancias

Como parte de la reacción normal de defensa frente a los microbios infecciosas porque los tejidos afectados o próximos a la infección sufren lesiones colaterales

Cuando la respuesta inflamatoria se dirige de forma inadecuada contra los tejidos del huésped Cómo suceden algunas enfermedades autoinmunitarias

Cuando el huésped hiper reacciona frente a sustancias ambientales habitualmente inocuas Como sucede en las enfermedades alérgicas incluidas el asma y algunas reacciones frente a fármacos

otras respuestas funcionales de los leucocitos activados

Además de eliminar los microbios y las células muertas los leucocitos activado realizan otras funciones de defensa en el huésped
Es importante recordar que estas células sobre todos los macrófagos producen citocinas que pueden ampliar o limitar las reacciones inflamatorias factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células endoteliales y los fibroblastos y la síntesis de colágeno y enzimas que remodelan los tejidos conjuntivos

terminacion de la respuesta inflamatoria

Potente sistema de defensa del huespet con capacidad inherente de producir lesiones tisulares exigue unos estrechos controles para reducir el daño

RECEPTORES CELULARES PARA LOS MICROBIOS

los receptores mas definidops con los de la familia de receptores de tipo Toll(TLR), un gen descubierto en drosophilia

SENSORES DE LA LESION CELULAR

reconocen moleculas que se liberan o alteran como consecuencia de la lesion celuar, por lo que se denominan de form exacta pratrones moleculares asociados a la lesion

PROTEINAS CIRCUNDANTES

varias proteinas plasmaticas reconocen los microbios y actuan para destruir los microbios transportados por la sangre y esimula la inflamacion de los ejidos infectados