INFLAMAÇOES E ADAPTAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO

INFLAMAÇÃO

AGUDA

PROTEÍNAS NA FASE AGUDA

SAA

PCR

MBL

FIBRINOGÊNIO

CRÔNICA

EVENTOS CELULARES

MARGINAÇÃO

ADESÃO

ROLAMENTO

DIAPEDESE

MEDIADORES IFLAMATÓRIOS

Com propriedades vasoativas e constritoras do músculo liso, tais como histamina,
metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas e leucotrienos) e o fator de
ativação de plaquetas;

Fatores quimiotáxicos, tais como fragmentos do complemento e quimiocinas;

FENÔMENOS VASCULARES

VASOCONSTRIÇÃO

MANIFESTAÇÃO LOCAL

ABCESSO

ULCERAÇÃO

ADAPTAÇÃO CELULAR

LESÃO CELULAR

INACAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO

REVERSÍVEL

DEGENERAÇÃO POR ACUMULOS:
GORDUROSA, LIQUIDA, PROTEICA E DE CARBOIDRATO

IRREVERSÍVEL

NECROSE/APOPTOSE

DANOS AO DNA E A PROTEÍNA

SE ULTRAPASSA A CAPACIDADE DA REVERSÃO,
OCORRE A APOPTOSE

VAZAMENTO DE ENZIMAS INTRACELULARES

PROPORCIONA

MORTE CELULAR

CK

TROPONINA

TIPOS

HIPERTROFIA

AUMENTO DO TAMANHO DAS CÉLULAS

ATROFIA

DIMINUIÇÃO DO TAMANHO DA CÉLULA POR PERDA DE SUBSTÂNCIA CELULAR

HIPERPLASIA

FISIOLOGICA

HIPERPLASIA HORMONAL

HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA

PATOLÓGICA

CAUSADA POR ESTIMULAÇÃO HORMONAL EXCESSIVA
OU FATORES DE CRESCIMENTO

METAPLASIA

ALTERAÇÃO REVERSÍVEL POR ESTÍMULO ESTRESSANTE

DISCENTE: YASMIN ESTEVES SOLEDADE GUIRRA

ODONTOLOGIA
UNIFTC 2020.2
DOCENTE: HEBERT