LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Compromiso en células sanguíneas
Inhibición de la eritropoyesis
Recuento de glóbulos rojos
Hemoglobina en sangre
Compromiso del transporte de oxígeno a los órganos
Tejidos no reciben suficiente oxígeno
Anemia
< capacidad del tejido para responder ante demandas metabólicas
CAPACIDAD AERÓBICA
VO2 Máximo
Estimulación de trombopoyesis
Recuento de plaquetas
susceptibilidad a la formación de coágulos intravasculares
Manejo con Enoxaparina
Plaquetas= 198.000
SLEDAI-4
Compromiso pulmonar
Proceso inflamatorio en parénquima pulmonar
Neumonía intersticial linfocítica
Alveolos se llenan de secreciones purulentas
Compromiso quístico en bases pulmonares
Alteración en gradientes de presión a nivel intrapulmonar
Capacidad de generar una presión intratorácica negativa
< Volumen inspirado
< Volumen espirado
Capacidad vital < 15 ml/kg
< Volumen reserva inspiratorio
Patrón restrictivo
< Capacidad pulmonar total
< Volumen corriente
< Volumen reserva espiratorio
< Capacidad residual funcional
< Volumen residual
Alveolos no se expanden correctamente
Pérdida de volumen pulmonar
Áreas perfundidas pero no ventiladas
Relación V/Q=0
Shunt
VENTILACIÓN-RESPIRACIÓN
Compromiso linfático
# de centros germinales
hiperplasia folicular
Aumento de volumen en ganglio linfático axilar izquierdo
Leucocitos, monocitos y eosinófilos producen pirógeno endógeno
Región pre-óptica en hipotálamo sensa
Respuesta con aumento de temperatura
PICOS FEBRILES
Necesidad de hospitalización
Reposo prolongado en cama
Factores periféricos
Recuento de glóbulos rojos
Capilarización
Factores cardiacos
Tono vagal
FC
Gasto cardiaco
Respuesta de receptores beta-adrenérgicos
Volúmen plasmático
Precarga
Volumen sistólico
Factores musculares
Disminución de la actividad contractil
Activa la ubiquitina proteosoma
Metabolismo protéico molecular
Síntesis protéica
Contenido protéico muscular
Reducción de fibras musculares
Reclutamiento de fibras
Atrofia
Resistencia y fuerza muscular
DESEMPEÑO MUSCULAR
Línea posterior superficial alargada
Hipercifósis torácica
Cabeza adelantada
POSTURA
< Control de alineación corporal
Orientación postural
< coordinación de estrategias sensoriomotrices para estabilizar el centro de masa corporal
Equilibrio postural
BALANCE
Degradación protéica
Activa la vía de las calpaínas
activa la vía lisosomal
Paciente masculino de 41 años
sistema inmunitario ataca las células del propio organismo
defectos en la depuración de células apoptóticas
Activación de macrófagos
Disfunción de células T
Desequilibrio en balance de citoquinas
Estimulación en la proliferación de celulas B
producción de anticuerpos IgG e IgM
anticuerpos IgG se unen con gran afinidad al DNA
Presencia de anticuerpos anti-DNA de doble cadena
Muerte celular por apoptósis
Daño tisular multisistémico
Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos
dirigidos contra una o más proteínas de unión a fosfolípidos
beta2-glucoproteína I, protrombina, anexina A5
La anexina 5 no se puede unir a los componentes fosfolipídicos
Ausencia de agente que evite que membrana celular active la coagulación
las superficies de las células endoteliales procoagulantes quedan expuestas
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS