Manifestaciones Gatrointestinales

NAUSEAS

Es la sensación consciente que resulta de
la estimulación del centro medular del
vómito, que a menudo precede o se
acompaña de emesis.

Pueden tener múltiples causas, entre ellas, mareo por movimiento (cinetosis), migraña, desmayo, hipoglucemia, gastroenteritis (infección estomacal),
intoxicación alimenticia o dolor grave.

Las naúseas son un efecto adverso de
muchos medicamentos, incluidos los
quimioterápicos, o bien, pueden presentarse
como mareos matutinos durante el embarazo temprano.

A menudo las náuseas se
acompañan de manifestaciones
del sistema nervioso autónomo,
tales como salivación y
vasoconstricción con palidez,
sudoración y taquicardia.

VOMITOS

Son la expulsión repentina y violenta por la boca de los contenidos gástricos. Por lo general son
precedidos por náuseas.

Los vómitos involucran dos centros
medulares funcionalmente distintos:
1) El centro del vómito
2) Zona emetógena de
quimiorreceptores.

El acto de vomitar se considera un reflejo
que se integra en el centro del vómito,
que se localiza en la porción dorsal de la
formación reticular de la médula, cerca de
los núcleos sensitivos del nervio vago.

La zona emetógena de quimiorreceptores se
encuentran en una pequeña área del suelo
del cuarto ventrículo, donde se expone tanto
a la sangre como al líquido cefalorraquídeo.
Se piensa que esta zona regula los efectos
eméticos de los fármacos y las toxinas
transportadas en la sangre.

El acto de vomitar consiste en llevar a
cabo una inspiración profunda, cerrar
la vía aérea y producir una contracción
fuerte y violenta del diafragma y los
músculos abdominales, junto con la
relajación del esfinter gastroesofágico.
La respiración cesa durante los
vómitos.

Estos pueden estar acompañados de
mareos, sensación de inestabilidad y
dismunición de la presión arterial y
bradicardia.

La hipoxia ejerce un efecto directo en el
centro del vómito, produciendo naúseas y
vómitos.

La hipoxia puede explicar el porqué los vómitos se
observan durante los períodos de
disminución del gasto cardíaco,
choque, hipoxia ambiental e
isquemia cerebral por el
incremento de la presión
intracraneal.

La inflamación de cualquiera de los
órganos abdominales, incluyendo el
hígado, vesícula biliar o vias urinarias,
puede causar vómitos por la estimulación
de los conductos aferentes viscerales que
comunican con el centro del vómito.

La distensión o irritación del tubo
digestivo también causa vómito a través
de la estimulación de las neuronas
aferentes.

Numerosos neurotransmisores y subtipos
de receptores están implicados como
neuromediadores en las naúseas y los
vómitos.

La dopamina, la serotonina y los
receptores opiodes se encuentran tanto
en el tubo digestivo como en el centro del
vómito y la zona emetógena de
quimiorreceptores.

Los antagonistas de la dopamina, tales como la
proclorperazina, inhiben los vómitos

Se piensa que la la serotonina está relacionada con
las naúseas y la emesis asociada con la
quimioterapia y radioterapia para el cáncer.

Los antagonistas de la
serotonina (ej. Granisetrón,
ondasetron) son eficaces en
el tratamiento de las
naúseas y los vómitos
vinculados con estos
estímulos.

Los receptores de noradrenalina y
acetilcolina están localizados en el centro
vestibular.

Se piensa que los receptores de
acetilcolina son mediadores del impulso
responsable de la excitación al centro del
vómito.

Muchos de estos fármacos para el mareo (
demenhidrinato ) tienen un efecto
anticolinérgico fuerte y actúan en los
receptores del centro del vómito y áreas
relacionadas con el sistema vestibular.

Conceptos generales

Cualquier proceso que incremente la
frecuencia de la defecación o el volumen de
las heces las hace más flojas, ya que la
absorción de agua dependiente del tiempo
es responsable de la consistencia suave pero
moldeada de las heces.

Un individuo con estreñimiento crónico, con
evacuaciones intestinales una vez 3 días
aproximadamente, puede considerar tres
disposiciones blandas en un día como diarrea.

Por el contrario, una persona con una dieta alta en
fibra normalmente puede tener evacuaciones
intestinales dos o tres veces al día.

Clasificación

AGUDA

La diarrea aguda se debe generalmente
a una causa infecciosa. Menos de 2 semanas de duracion

Se divide en

Inflamatoria

Se caracteriza por la presencia de fiebre y diarrea
sanguinolenta (disentería); es ocasionada por la invasión a las
células intestinales (ej Shigella, Salmonela, Yersinia y Campylobacter), toxinas asociadas a C. difficile o infección por E coli.

Debido a que las infecciones asociadas con estos
microorganismos afectan de forma predominante el colon, la diarrea es frecuente, pero de menor volumen, y se acompaña de cólicos en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia y tenesmo.

Si la diarrea persiste durante más de
14 días, no puede atribuirse a
patógenos bacterianos (excepto C difficile) y la persona debe ser evaluada por un cuadro de diarrea
crónica.

No inflamatoria

Se caracteriza por grandes volúmenes de heces acuosas, no sanguinolentas,
cólicos periumbilicales, distensión abdominal y naúseas y vómitos.

Por lo general es causada por bacterias productoras de toxinas (S. aureus, E
coli enterotoxigénica, Cryptosporidium parvum, Vibrio cholearea), o por otros
agentes ( ej. Virus, giardia ) que alteran el proceso normal de absorción o
secreción del intestino delgado.

La presencia de vómitos importantes
sugiere enteritis vírica o intoxicación
alimentaria pos S aureus.

A pesar de que con frecuencia es leve, la
diarrea (que se origina en el intestino
delgado) puede llegar a ser abundante y
derivar en deshidratación, con
hipocalemia y acidosis metabólica (ej
cólera).

Debido a que no hay invación tisular, los
leucocitos no están presentes en las
heces.

CRONICA

La diarrea se considera crónica cuando
los síntomas persisten durante 4
semanas o más.

La diarrea crónica se relaciona
frecuentemente con alteraciones como el
síndrome de malaabsorción, alteraciones
endocrinas (hipertiroidismo y neuropatía
diabética autonómica) o colitis por
radiación.

Existen 4 razones principales que pueden ocasionar diarrea crónica; la presencia de contenido luminal hiperosmótico, una mayor actividad intestinal, las alteraciones inflamatorias y los procesos infecciosos.

Tipos de Diarrea Cronica

Diarrea Osmotica

El agua es atraída hacia el interior del
intestino por la naturaleza hiperosmótica de
su contenido, y lo hace de forma tal que el
colon es incapaz de reabsorber el exceso de
líquido. Esto sucede cuando no se absorben
partículas con actividad osmótica.

Ej. Def. de lactasa, se produce intolerancia a
la lactosa debido a la falta enzimática para
desdoblar la lactosa en glucosa y galactosa.

Diarrea Secretora

Este tipo de diarrea también tiene
lugar cuando un exceso de ácidos
biliares permanece en el contenido
intestinal al tiempo que ingresa al colon.
Es habitual que suceda con procesos
patológicos del íleon

También puede producirse por una
sobrepoblación bacteriana en el intestino
delgado, la cual interfiere con la absorción.

Diarrea Inflamatoria

Se asocia de manera frecuente
con inflamación aguda o
crónica, o con una enfermedad intrínseca del colon, como colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn.

La diarrea inflamatoria puede identificarse por la frecuencia de las evacuaciones, la urgencia que se experimenta y el dolor de tipo cólico del abdomen.

Por lo general, se presenta acompañada
de tenesmo (esfuerzo doloroso al
defecar), manchado fecal de la ropa y
despertares nocturnos por la urgencia al
defecar.

Diagnostico y Tratamiento

Diagnostico

se basa en el informe de evacuaciones
frecuentes y en la revisión de los antecedentes acompañantes como
como borbilidades, uso de medicamentos y exposición a posibles patógenos
intestinales.

Deben descartarse padecimientos como
la Enfermedad Celíaca.

Tratamiento

El reemplazo de líquidos y electrolitos

Ictericia, o pigmentación amarillenta de la piel y los
tejidos profundos, se debe a las concentraciones
inusualmente elevadas de bilirrubina en la sangre

Ocurre cuando se produce un desequilibrio entre
la síntesis y la depuración de bilirrubina

Se vuelve evidente cuando las concentraciones
de bilirrubina sérica superan los 2.25 mg/dL.

Debido a que la piel generalmente tiene cierto
tono amarillo, resulta difícil detectar los signos
tempranos de ictericia, sobre todo en personas
con piel oscura.

Bilirrubina tiene afinidad especial por los tejidos
elásticos.

La esclerótica del ojo, que contiene una
gran cantidad de fibras elásticas, es una
de las primeras estructuras en donde se
puede detectar la ictericia

Las 5 causas principales de ictericia

Destrucción excesiva de eritrocitos

Captación irregular de bilirrubina por
los hepatocitos

Menor conjugación de billirubina

Obstrucción del flujo biliar en los
canalículos de los lobulillos hepáticos

Producción excesiva de bilirrubina

Clasificación

Prehepatica

La principal causa de ictericia prehepática es la hemólisis
excesiva de eritrocitos

Suele presentarse cuando los eritrocitos se destruyen a una velocidad tan rápida que excede la capacidad del hígado para eliminiar la bilirrubina de la sangre.

Puede ser secundaria a una reacción hemolítica por una transfusión sanguínea, menor tiempo de vida de los eritrocitos donados o por enfermedades como la esferocitosis hereditaria, o por enfermedad hemolítica del recién nacido

Cuando se presenta una hemorragia interna, también puede haber una producción excesiva de bilirrubina con la reabsorción de sangre

Además, las alteraciones que producen una
eritropoyesis ineficaz pueden incrementar la
producción de bilirrubina

La hiperbilirrubinemia neonatal deriva de una mayor
síntesis de bilirrubina en los recién nacidos y de su
limitada capacidad para excretarla de los 0 a los 14
días de nacidos.

Los bebés prematuros tienen mayor
riesgo porque sus eritrocitos cuentan con
un tiempo de vida media más corto y una
velocidad de recambio mayor

En la ictericia prehepática, se observa
una ictericia leve, concentraciones altas
de bilirrubina no conjugada, heces de color normal y ausencia de bilirrubina en la orina.

Intrahepatica

causada por alteraciones que afectan
directamente la capacidad del hígado para
retirar la bilirrubina de la sangre o de conjugada , a fin de que pueda ser eliminada en la bilis.

conjugación de la bilirrubina se altera
siempre que las células hepáticas se dañan,
cuando el transporte de bilirrubina hacia el de
los hepatocitos se dañan, cuando el transporte
de bilirrubina hacia el interior de los
hepatocitos se vuelve deficiente o se carece de
las enzimas necesarias para conjugar la bilis

Las hepatopatías, como la hepatitis o la cirrosis,
son causas frecuentes de ictericia
intrahepática

Algunos fármacos, como el anestésico
halotano, los anticonceptivos orales, los estrógenos, los esteroides anabólicos y rifampicina también están implicados en este tipo de ictericia

La ictericia intrahepática interfiere con todas
las fases del metabolismo de la bilirrubina
(captación, conjugación y excreción)

Tanto la bilirrubina conjugada como la no
conjugada aumentan, la orina adquiere un color oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina y la fosfatasa alcalina sérica se encuentran por encima
de su valor normal

Posthepatica

Llamada también obstructiva o ictericia colestásica,
se produce cuando se obstruye el flujo de la bilis
entre el hígado y el intestino: esta obstrucción puede
estar localizada en cualquier punto entre la unión del
conducto hepático izquierdo y el derecho y el sitio
donde el colédoco se abre hacia el intestino

Entre las causas importantes se encuentran la estenosis del conducto biliar, los cálculos en la vesícula y los tumores del colédoco o el páncreas.

Las concentraciones de bilirrubina conjugada siempre están elevadas, las heces tienen un color pálido por falta de bilirrubina en la bilis, la orina es oscura, las concentraciones de fosfatasa alcalina sérica se encuentran muy por arriba de lo normal y
las de aminotransferasa un poco elevadas

Las concentraciones séricas de los ácidos biliares suelen aumentar en la ictericia obstructiva.