consome 2 pi e 2 NAD+, libera 2 NADH+ + H+
consome 2 ADP, libera 2 ATP
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS
consome ATP, libera ADP
consome ATP, libera ADP
consome 2 ADP, libera 2 ATP

METABOLISMO CELULAR

Cadeia respiratória

sua organização é em grandes complexos funcionais na membrana mitocondrial interna, a via de fluxo de elétrons por eles e os movimentos de prótons que acompanham esse fluxo.

A cadeia respiratória é composta por complexos de proteínas

citocromos e coenzimas

A energia liberada durante a cadeia respiratória é utilizada para bombear prótons através da membrana mitocondrial interna

A maioria dos elétron ( elétrons transportados pelo NADH e FADH2 para gerar energia na forma de ATP) surge da ação das desidrogenases, que coletam elétrons das vias catabólicas e os canalizam para aceptores universais de elétrons – nucleotídeos de nicotinamida (NAD+ ou NADP+) ou nucleotídeos de flavina (FMN ou FAD)

Desidrogenases ligadas a nucleotídeos de nicotinamida catalisam reações reversíveis dos seguintes tipos gerais:
Substrato reduzido 1 NAD+ = substrato oxidado 1 NADH + H+
Substrato reduzido 1 NADP+ = substrato oxidado 1 NADPH 1 H1

As células mantêm conjuntos separados de NADPH e NADH, com diferentes potenciais redox. Isso é alcançado mantendo--se a razão de [forma reduzida] / [forma oxidada] relativamente alta para NADPH e relativamente baixa para NA

Nenhum desses nucleotídeos pode atravessar a membrana mitocondrial interna, mas os elétrons que eles carregam podem ser lançados através dela indiretamente

Flavoproteínas contêm um nucleotídeo de flavina,
FMN ou FAD, muito fortemente ligado, às vezes de forma covalente. O nucleotídeo de flavina oxidado pode aceitar um elétron (produzindo a forma semiquinona) ou dois elétrons (produzindo FADH2 ou FMNH2).

A transferência de elétrons ocorre porque a flavoproteína tem um potencial de redução maior do que o composto oxidado

depende da proteína com a qual está
associado.

A maioria das desidrogenases que agem no catabolismo é específica para NAD+ como aceptor de elétrons

A cadeia respiratória mitocondrial consiste em uma série de carregadores que agem sequencialmente, sendo a maioria deles proteínas integrais com grupos prostéticos capazes de aceitar e doar um ou dois elétrons

A cadeia é composta por quatro complexos de proteínas (complexos I a IV) que transferem elétrons do NADH e FADH2 para o oxigênio, gerando água (H2O)2. Esses complexos não apenas transferem elétrons, mas também bombeiam prótons para fora da matriz mitocondrial, criando um gradiente eletroquímico

Complexo I (NADH desidrogenase): Este complexo é composto por flavina mononucleotídea (FMN) e uma proteína contendo ferro-enxofre (Fe-S). Ele recebe dois elétrons do NADH e os transfere para a coenzima Q (ubiquinona). Durante esse processo, quatro prótons são bombeados do espaço da matriz mitocondrial para o espaço intermembranar

Complexo II (Succinato desidrogenase): Este complexo atua no succinato produzido pelo ciclo do ácido cítrico e o converte em fumarato. Esta reação é impulsionada pela redução e oxidação do FAD (Flavina adenina dinucleotídeo) juntamente com a ajuda de uma série de clusters Fe-S3. Diferentemente do Complexo I, nenhum próton é transportado para o espaço intermembranar neste caminho

Complexo III (Citocromo c oxidoredutase): Este complexo catalisa a transferência de elétrons do coenzima Q reduzido (ubiquinol) para o citocromo c para transporte ao Complexo IV. Durante esse processo, quatro prótons são bombeados do espaço da matriz mitocondrial para o espaço intermembranar

Complexo IV (Citocromo c oxidase): Este é o último complexo na cadeia de transporte de elétrons. Ele recebe um elétron de cada uma das quatro moléculas de citocromo c e os transfere para uma molécula de oxigênio, produzindo duas moléculas de água. Durante esse processo, mais quatro prótons são bombeados através da membrana interna da mitocôndria

A reentrada desses prótons na matriz mitocondrial através da ATP sintase (complexo V) resulta na fosforilação do ADP em ATP, um processo conhecido como fosforilação oxidativa12. A energia gerada pela transferência de elétrons através da cadeia de transporte de elétrons para o O2 é usada na produção de ATP, portanto, o transporte de elétrons e a produção de ATP ocorrem simultaneamente e estão intimamente acoplados

Fosforilação oxidativa

A fosforilação oxidativa começa com a entrada de elétrons na cadeia de carregadores de elétrons, chamada de cadeia respiratória.

Desidrogenases ligadas ao NAD+ removem dois átomos de hidrogênio de seus substratos. Um deles é transferido como íon hidreto (:H2) ao NAD+; o outro é liberado como H1 no meio.

NADH e NADPH são carregadores de elétrons solúveis em água, que se associam reversivelmente com desidrogenases.

A teoria quimiosmótica fornece o arcabouço intelectual para o entendimento de muitas transduções biológicas de energia, incluindo a fosforilação oxidativa. O mecanismo de acoplamento energético ocorre da seguinte forma: a energia do fluxo de elétrons é conservada pelo bombeamento concomitante de prótons através da membrana, , produzindo um gradiente eletroquímico, a força próton-motriz

Esse gradiente de prótons cria uma oportunidade única para a síntese de ATP. Então a enzima ATP sintase, (na membrana interna mitocondrial), é responsável por catalisar essa síntese.

A ATP sintase é composta por duas subunidades principais: a subunidade F₀, que está embutida na membrana, e a subunidade F₁, que se encontra na matriz mitocondrial. Quando os prótons retornam à matriz através da subunidade F₀, a subunidade F₁ é acionada para girar. Este movimento rotacional é então acoplado à produção de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico.

A fosforilação oxidativa é a última etapa do metabolismo aeróbico

Ela ocorre na membrana mitocondrial interna

Durante a fosforilação oxidativa

o ATP é sintetizado a partir da energia liberada pelos elétrons transportados pelos NADH e FADH2

A fosforilação oxidativa também resulta na produção de água como subproduto

Ciclo de Krebs

é uma via catabólica central e praticamente universal por meio da qual os compostos derivados da degradação de carboidratos, gorduras e proteínas são oxidados a CO2, com a maior parte da
energia da oxidação temporariamente armazenada nos transportadores de elétrons FADH2 e NADH. Durante o metabolismo aeróbio, esses elétrons são transferidos ao O2, e a energia do fluxo de elétrons é capturada na forma de ATP.

É uma sequência de reações químicas que completa a oxidação da glicose

O ciclo de Krebs ocorre na matriz mitocondrial

O piruvato é transportado para a mitocôndria por uma permease especifica a piruvato translocase

para membrana interna

Regulação do ciclo de Krebs: a regulação de enzimas-
-chave em vias metabólicas, por meio de efetores alostéricos e modificação covalente, garante a produção dos intermediários nas taxas necessárias para manter a célula em um estado de equilíbrio estável enquanto evita o desperdício de uma superprodução

A velocidade global do ciclo do ácido cítrico é controlada pela taxa de conversão do piruvato a acetil-CoA e pelo fluxo pelas enzimas citrato-sintase, isocitrato-desidrogenase e a-cetoglutarato-desidrogenase. Esses fluxos são determinados pelas concentrações dos substratos e dos produtos: os produtos finais ATP e NADH são inibidores, e os substratos NAD+ e ADP são estimuladores

A produção de acetil-CoA para o ciclo do ácido cítrico
pelo complexo da PDH é inibida alostericamente pelos metabólitos que sinalizam a suficiência de energia metabólica (ATP, acetil-CoA, NADH e ácidos graxos), sendo estimulada pelos metabólitos que indicam um suprimento de energia reduzido (AMP, NAD+, CoA.

A cada rodada do ciclo do ácido cítrico, três moléculas de NADH, uma de FADH2, uma de GTP (ATP) e duas de CO2 são liberadas em reações de descarboxilação oxidativa

O ciclo do ácido cítrico é anfibólico, servindo ao catabolismo e ao anabolismo; os intermediários do ciclo podem ser desviados e utilizados como material de partida para diversos produtos da biossíntese

Etapas do ciclo de Krebs

Oxidação do piruvato a Acetil-CoA

O piruvato é é oxidado a acetil-CoA e CO2 pelo complexo da piruvato-desidrogenase (PDH), um
grupo de enzimas – múltiplas cópias de três enzimas – localizado nas mitocôndrias de células eucarióticas e no citosol de bactérias.

A reação geral catalisada pelo complexo da piruvato-desidrogenase é uma descarboxilação oxidativa, um processo de oxidação irreversível no qual o grupo carboxil é removido do piruvato na forma de uma molécula de CO2, e os dois carbonos remanescentes são convertidos ao grupo acetil da acetil-CoA

A combinação de desidrogenação e descarboxilação do piruvato ao grupo acetil da acetil-CoA requer a ação sequencial de três enzimas diferentes e cinco coenzimas diferentes ou grupos prostéticos

enzimas – piruvato-desidrogenase (E1), di-hidrolipoil-transacetilase (E2) e
di-hidrolipoil-desidrogenase (E3)

coenzimas - pirofosfato de tiamina (TPP); dinucleotídeo de
flavina-adenina (FAD); coenzima A (CoA); dinucleotídeo de nicotinamida-adenina (NAD) e lipoato

Quatro vitaminas diferentes essenciais
são componentes vitais desse sistema: tiamina (no TPP), riboflavina (no FAD), niacina (no NAD) e pantotenato (na CoA)

O NADH formado nessa reação doa um íon hidreto (:H2) para a cadeia respiratória, que transferirá os dois elétrons ao oxigênio ou, em microrganismos anaeróbios, a um aceptor de elétrons alternativo, como nitrato ou sulfato.

A transferência de elétrons do NADH ao oxigênio gera, ao final, 2,5 moléculas de ATP por par de elétrons

o ciclo tem oito etapas

A primeira reação do ciclo é a condensação de acetil-CoA e oxaloacetato para a formação do citrato, catalisada pela citrato-sintase

A CoA liberada nessa reação é reciclada para participar da descarboxilação oxidativa de outra molécula de piruvato pelo complexo PDH.

gasta H2O, libera CoA-SH

libera H2O (citrato a cis-Aconitato)

Formação de isocitrato via cis-aconitato. A enzima aconitase catalisa a transformação reversível do citrato a isocitrato, pela formação intermediária do ácido tricarboxílico cis-aconitato

gasta H2O

Oxidação do isocitrato a a-cetoglutarato e CO2. Na próxima etapa, a isocitrato-desidrogenase catalisa a descarboxilação oxidativa do citrato para formar a

libera CO2

libera NADH

Oxidação do a-cetoglutarato a succinil-CoA e CO2. A etapa seguinte é outra descarboxilação oxidativa, na qual o a-cetoglutarato é convertido a succinil-CoA e CO2 pelaação do complexo da a-cetoglutarato-desidrogenase

libera NADH

gasta CoA-SH, libera CO2

Conversão de succinil-CoA a succinato. A succinil-CoA, como a acetil-CoA, tem uma ligação tioéster com uma energia livre padrão de hidrólise grande e negativa. Na próxima etapa do ciclo do ácido cítrico, a energia liberada pelo rompimento dessa ligação é utilizada para impelir a síntese de uma ligação fosfoanidrido no GTP ou ATP. O succinato é formado neste processo

Esse grupo fosfato, que tem alto potencial de
transferência de grupo, é transferido ao ADP (ou GDP) para a formação de ATP (ou GTP) + Pi, libera também CoA-SH

Oxidação do succinato a fumarato. O succinato formado a partir da succinil-CoA é oxidado a fumarato pela flavoproteína succinato-desidrogenase.

libera FADH2

Hidratação do fumarato a malato. A hidratação reversível do fumarato a L-malato é catalisada pela fumarase (formalmente, fumarato-hidratase.

gasto de H2O

Oxidação do malato a oxaloacetato. Na última reação do ciclo do ácido cítrico, a L-malato-desidrogenase ligada ao
NAD catalisa a oxidação de L-malato a oxaloacetato

libera NADH

Introdução ao metabolismo

O metabolismo é uma atividade celular altamente coordenada, em que muitos sistemas multienzimáticos (vias metabólicas) cooperam para:

(1) obter energia química capturando energia solar ou degradando nutrientes energeticamente ricos obtidos do meio ambiente;

(2) converter as moléculas dos nutrientes em moléculas com características próprias de cada célula, incluindo precursores de macromoléculas;

(3) polimerizar precursores monoméricos em macromoléculas (proteínas, ácidos nucleicos e polissacarídeos);

(4) sintetizar e degradar as biomoléculas necessárias para as funções celulares especializadas, como lipídeos de membrana, mensageiros intracelulares e pigmentos.

Conjunto de transformações que as substâncias químicas no interior dos organismos vivos

Algumas vias são produtoras de energia - catabolismo ( vai quebrando), outras vias usam energia para construir estruturas complexas - anabolismo ou biossíntese (vai aumentando)

vias catabólicas - convergentes (converge para algo, uma molécula base: acetil com enzima a )

vias anabólicas - divergentes

Formas de regulação do metabolismo

enzimas

Algumas precisam de uma condição específica (depende de qual via vai segui e qual enzima é)

Reações de óxido redução catalisadas por desidrogenases que tem NAD + E FAD como coenzima.

RESPIRAÇÃO CELULAR

processo molecular por meio do qual as células consomem O2 e produzem CO2

processo catabólico

via de degradação

uma molécula de D-glicose é totalmente degradada a CO2 e H2O em presença de O2

glicose + O2 = 30 a 32 moléculas de ATP

em eucariontes tem três etapas

glicólise

ciclo do acido cítrico - Ciclo de Krebs

Cadeia respiratória + Fosforilação oxidativa

Glicólise

Papel na produção de energia, sendo a primeira etapa da respiração celular.

É a via metabólica responsável por converter a glicose em energia, ou seja, uma molécula de glicose é oxidada a duas moléculas de piruvato.

A energia produzida durante a glicólise é armazenada em moléculas de ATP e NADH

É uma sequência de dez reações químicas que ocorrem no citoplasma da célula, de forma sucessiva (o produto de uma reação vai ser o reagente da próxima reação).

Regulação da glicólise: é rigidamente regulada de forma coordenada com outras vias geradoras de energia para garantir um suprimento constante de ATP.

tem 2 fases

fase de ativação ou preparação

o ATP é investido para tomar compostos com maior energia livre de hidrólise.

tem duas fosforilação

quebra de 1 hexose em 2 trioses em 4 reações

forma duas moléculas

a glicose entra em contato com a 1° enzima

fase de pagamento

Armazenamento de energia livre na forma de ATP

é nesta fase que a célula vai obter energia contida na glicose

Eficiência de 60% na recuperação de energia

Conversão oxidativa do gliceraldeído-3-fosfato em piruvato e formação acoplada de ATP e NADH

O Gliceraldeído-3-fosfato + Di-hidroxiacetona-fosfato sofre ação da 5° enzima seguido para fase de pagamento

1° enzima: Hexocinase

se transformando em D-glicose-6-
-fosfato

sofre ação da 2° enzima: Fosfo-hexose-
-isomerase

se transformando em D-frutose-6-fosfato

ação da 3° enzima : Fosfofrutocinase-1

virando D-frutose-1,6-bifosfato

ação da 4° enzima: Aldolase

Gliceraldeído-3-fosfato + Di-hidroxiacetona-fosfato

ocorre em 10 etapas,

5° enzima: Tiosefosfato-isomerase

se transforma em Gliceraldeído-3-fosfato (2)

ação da 6° enzima: Gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase

se transforma em 1,3-bifosfoglicerato (2)

ação da 7° enzima: Fosfoglicerato-cinase

se transforma em 3-fosfoglicerato (2)

ação da 8° enzima: Fosfoglicerato-mutase

se transforma em 2-fosfoglicerato (2)

ação da 9° enzima: Enolase

se transforma em Fosfoenolpiruvato (2)

ação da 10° enzima: Piruvato-cinase

produto final: Piruvato (2)

Respiração aeróbica

Ciclo de Krebs

Fermentação

Láctica

Alcoólica

SALDO FINAL: 4 moléculas de ATP produzidas - 2 moléculas de ATP gastas= a 2 moléculas de ATP + 2 moléculas de NADH e 2 moléculas de piruvato

Etapas

E1 catalisa a primeira descarboxilação do piruvato, produzindo hidroxietil-TPP, e então a oxidação do grupo hidroxietil a um grupo acetil. Os elétrons dessa oxidação reduzem o dissulfeto do lipoato ligado a E2, e o grupo acetil é transferido em uma ligação tioéster a um grupo
¬SH do lipoato reduzido.

E2 catalisa a transferência do grupo acetil para a coenzima A, formando acetil-CoA.

E3 catalisa a regeneração da forma dissulfeto (oxidada) do lipoato; os elétrons passam primeiramente ao FAD, e então ao NAD+.

Os longos braços de lipoil-lisina movem-se livremente
entre o sítio ativo de E1 e os sítios ativos de E2 e E3,
prendendo os intermediários ao complexo enzimático e
possibilitando a canalização do substrato.

Referência Bibliográfica :

Nelson, D. L., Cox, M. M. (2002). Princípios de Bioquímica de Lehninger. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed.

Acadêmica: Jaqueline Fernandes Gomes