Neumonía bacteriana
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar
Generado por
Inoculación por vías de diseminación
clasificándose en
Diseminación broncógena
ocurre por
Inhalación
de
Microorganismos patógenos
Caracterizada morfológicamente
Presencia de consolidaciones fibrinopurulentas
Generando
Proceso inflamatorio infeccioso divido en fases
Proceso de congestión
Primeras 24 horas
Ingurgitación de los vasos del área afectada
Aumento de volumen y de consistencia
Provocado por acumulación
Sangre
Serosidad
Líquido secretado
Se llenan los alvéolos
De líquido
Aumentando los neutrofilos
Respuesta fagocitaria a las bacterias
Mediados por
Liberación de histamina
Desde las primeras 5 horas
Acompañado de
Activación de monocitos
A las 8 horas
Aumentando número de células infectadas
Proceso de hepatización roja
De las 24 horas-72 horas
Llevando a la aparición de líquido extravasado
Alteración de la permeabilidad vascular
Generando exudado masivo de hematíes (Eritrocitos)
Activando la fibrina
Proteína fibrosa
Descomposición del fibrinógeno
Contribuyendo
Formación de coágulos sanguíneos
Observándose un pulmón
De color rojo
Firme
Consistente
Capacidad de formar redes tridimiensionales
Actuando como un hilo
Entre las plaquetas que se exponen a una herida
Proceso de hepatización gris
Del 3-5 día
Progresiva desintegración de hematíes
Generando un
Exudado fibrinopurulento
Observando un pulmón de color
Pardogrisaceo
Generando
Epitelio infectado
Llevando a una perdida de los cilios
Perdiendo la integridad estructural alveolar
Alterando la producción del surfactante pulmonar
Sustancia tensoactiva
Permite el intercambio gaseoso
Generando
Alteración de la ventilación-perfusión
Impidiendo el intercambio gaseoso
Llevando a un atrapamiento de aire
Produciendo atelectasia
Pérdida del aire del alveólo
Sin ocupación del espacio aéreo
Generando
Procesos de hipoxemia
Afectando
Categoría Circulación
Dominio cardiovascularpulmonar
Generando
Cortocircuitos intrapulmonares
Afectando
Categoría Ventilación respiración e intercambio gaseoso
Proceso de resolución
7-10 días
Broncoaspiración
Diseminación hematógena
se relaciona con
Entrada en la circulación sanguínea
Número elevado de microorganismos
Depósito
Parénquima pulmonar
Puede generar
Respuesta inflamatoria sistémica
Estado séptico
Secundario a
Respuesta inmunitaria desbalanceada
Caracterizada por
Inflamación excesiva
Desencadenada por respuesta de citoquinas
Generando
Otras formas de choque
Paro cardiorrespiratorio
En un segundo momento
Periodo prolongado
Disminución del funcionamiento del sistema inmunitario
Diseminación por contiguidad
También llamada directa
Se da a través de
Pared torácica
Pudiendo estar asociado a
Heridas de tórax
Extensión de una infección extrapulmonar
Diafragma
Mediastino
Secundariamente
Inflamación de vías aéreas inferiores
De forma difusa y aguda
Debido al virus sincitial respiratorio
generando lesiones anatómicas
Necrosis epitelial
y ciliar
Obstrucción vía aérea
Llevando a
Aumento de la resistencia espiratoria
Generando
Síndrome clínico
Taquicardia
Insuficiencia respiratoria aguda
incapacidad del aparato respiratorio
mantener el intercambio de gases
Alteración de la homeostasis
respiratoria
afectando de forma principal
intercambio gaseoso pulmonar
Debido a anormalidades en
control de la ventilación
Lo que lleva a
Hipoxemia, PaO2 <60 mmHg
dado por
Hipoventilación alveolar
Observado cuando disminuye el volumen respiratorio minuto
Como consecuencia
Se produce
aumento de la PACO2
Dado que la relación
ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2)
Hiperbólica
Exagerada o desproporcionada
Cualquier disminución en la VA
se asocia con
incremento de la PaCO2
Inversamente proporcional
Reducción de la de presión alveolar de O2
Alteración de la difusión pulmonar
Producidos cuando
membrana alveólo-capilar
área de intercambio gaseoso
superficie alveolar
lecho vascular pulmonar
Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q)
se caracteriza porque
coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas
cociente V/Q alto
En las etapas más evolucionadas
Puede producirse retención de CO2
áreas bien perfundidas pero mal ventiladas
Cociente V/Q bajo
Pudiendo cursar con
Hipercapnia, PaCO2 > o = 50mmHg
Denominándose IR Global
difusión alveolo-capilar
perfusión sanguínea
Falla ventilatoria
Hiperinflación alveolar
Atrapamiento aéreo
Disminución de la “compliance”
Infiltrado linfocitario
peribronquial
Edema de la
mucosa bronquiolar
Alteración ventilación/perfusión
Síndrome bioquímico
Hipoxemia
Llevando a un shock
Apnea
Insuficiencia cardíaca
Acidosis
Hipercapnia
Tapones mucosos
Asociado a
Primer episodio de sibilancias
Evidencia clínica de infección viral
Niño < 2 años
Etiología
Depende de la edad
Recién nacido
Streptococcus pneumoniae
Neumococo
Principal causa de NAC
Presente en todas las edades
Escherichia coli
Streptococcus agalactiae
Staphylococcus aureus
1-3 meses
Haemophilus influenzae
Cocobacilos
Chlamydia trachomatis
4-24 meses
Mycoplasma pneumoniae
2-5 años
Pseudomonas aeruginosa
Gramm negativos
Principal para la fibrosis quística
Factores de riesgo
Protectores
Vacunación
Acceso a los servicios de salud
Demográficos
Primeros 6 meses de vida
Socioeconómico
Lugar de residencia
Ambientales
Exposición al humo
Nutricionales
Privación de lactancia materna
Neumonías a repetición
Contaminación intradomiciliaria
Hacinamiento
Aglomeración
Bajo peso al nacer
Desnutrición
El exudado
Se digiere enzimáticamente
Quedando
Residuo semilíquido granuloso
Siendo
Reabsorbido
Fagocitado
Macrofagos
Expulsado por la tos
Generando alteración
Barrido ciliar
Llevando a una acumulación de secreciones
En cavidad pleural
Generando
Absceso del pulmón con neumonía
Puede llevar a presencia en la cavidad pleural de
2 formas
Material purulento
Cursando generalmente acompañado de
Derrame pleural asociado
Generando
Fase exudativa
Con segregación de líquido pleural estéril en el contexto del proceso inflamatorio
Denominándose piotórax
Segunda fase sin un tratamiento temprano
Se pasará a fase fibrinopurulenta
Encontrando microorganismos en el líquido pleural
Acumulándose la fibrina
Favoreciendo
Engrosamiento pleural
Permitiendo el
Aislamiento de la infección
Formación de loculaciones
Abundantes células inflamatorias
En el 6-10 día
Aumenta la actividad de los fibroblastos
Llevando a la fase organizativa
Fibrosis
Dando como resultado
Fistula pleuropulmonar
Comunicación anormal que se establece entre el árbol bronquial y el espacio pleural
Empiema
Para la resolución del mismo
Es necesario un procedimiento quirúrgico
Toracostomía
Toracotomía
Acompañado de fiebre
Transformación de la pleura
Corteza firme
Atrapa al parénquima pulmonar
Crecimiento bacteriano
Aire
Puede prevenir de
Perforación pleuropulmonar
Denominándose Neumotórax
Generando
Dolor torácico
Disnea
De comienzo súbito
Taquipnea
De la traquea o el esófago
Incluso por bacterias de epiema
Agua
Con un pH neutro
De baja densidad
Denominándose Hidrotórax
Baja presencia de proteínas
Sangre
En el cual
El hematocrito en la cavidad pleural es al menos un 50%
Del hematocrito de la sangre periférica
Denominándose Hemotórax
Acompañado del exudado inflamatorio
Aumento de la permeabilidad
Membrana alvéolo/capilar
Generando un estrechamiento
Vía aérea
Categoría Capacidad y resistencia aérobica