Paciente lactante que ingresa al servicio de consulta externa remitido por medicina interna con antecedentes clínicos de ventilación mecanica VAFO, óxido nítrico y soporte de oxígeno, desnutrición tipo II y en quietud constante.
Factores de riesgo
Prematurez
Neonato pretérmino nacido antes de las 38 semanas de gestación.
Deficit Surfactante
Es un déficit transitorio
de surfactante por disminución de la síntesis
La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar
El edema alveolar inactiva el surfactante precisando elevadas presiones
Para la apertura de
los alvéolos colapsados
Cuando el paciente es sometido a
ventilación asistida puede aparecer sobredistensión
Y rotura de los alvéolos de mayor
radio
Dando lugar a un enfisema intersticial
Y a un acúmulo de aire extrapulmonar
Con pérdida de la capacidad residual funcional
Que dificulta la ventilación y altera la relación ventilación perfusión
El pulmón pierde distensibilidad y tiende
rápidamente al colapso
Aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio
Este aumento del esfuerzo se encuentra limitando por la fuerza muscular que afecta a la función del diafragma
Y facilita que la pared torácica sea más débil y con tendencia a deformarse
Factores etiológicos
Neumonia adquirida en comunidad
Colonización bacteriana TRS de la vias aéreas inferiores
Se diseminen hasta las porciones mas distantes del TR
Necrosis del Epitelio respiratorios con destrucción ciliar
Transporte mucociliar
Formación de acumulos y tapones de moco en bronquiolos
En los alveolos las células pierden su integridad estructural
No se pueda producir surfactante
Proceso inflamatorio en el tejido peribronquial
Edema de pared Bronquial
Daño Epitelial y exudado de proteinas plasmaticas en luz bronquial
Sindrome de Distres Respiratoria Aguda
Una lesión de la unidad alveolo-capilar
Es un desencadenante primario o secundario
Una alta reacción inmunoinflamatoria a nivel alveolo-endotelial
En un incremento de producción de citocinas proinflamatorias
Del factor de necrosis tumoral (FNT)
Activa al endotelio vascular
Modifica su función y se torna proinflamatorio y procoagulante
Trombosis microvascular y expresión de moléculas de adhesión y reclutamiento de polimorfonucleares
Migración al intersticio pulmonar
Mayor daño estructural e inflamación
Liberación de su contenido enzimático
Por mediadores adicionales fosfolipasa A-2, endotelina y angiotensina 2
Efecto de los mediadores químicos y los procesos fisiopatológicos
La permeabilidad endotelial
La acumulación de líquido (edema) en el intersticio y el alveolo
Elevada concentración de proteínas
Activa leucocitos y macrófagos
Metabolitos y radicales libres
Epitelio pulmonar y del endotelio capilar
La permeabilidad de la barrera alveolocapilar
Se extravasa fluido hacia el parénquima
Edema pulmonar
El proceso de hematosis
Hipoxemia en el paciente
El surfactante
La función y estructura inicialmente los neumocitos tipo I
se ve comprometida la capacidad de reabsorción de fluidos dentro del pulmón
Pérdida de la homeostasis alterando el balance hídrico
El edema pulmonar
Lesión de los neumocitos tipo II que dismunuye la sintesis
En un colapso alveolar
Incremento de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar
Que los líquidos y las proteínas se sale del compartimento vascular
En el intersticio y los alveolos los neutrófilos activados liberan diversos productos
Leucotrienos, proteasas y factor activador de plaquetas
Lesionan los alveolos
Inactivan el surfactante
Formación de membranas hialinas.
Síndrome que cursa con inflamación y lesión pulmonar
Hipoxemia aguda, taquipnea, disminución de la distensibilidad pulmonar y colapso de los alveolos.
Fase exudativa aguda
Lesión de las células endoteliales de los capilares alveolares y de las células epiteliales
Edema pulmonar
El intercambio gases y da lugar a un colapso alveolar difuso
El edema también inactiva el surfactante
Hipoxemia
Fase de fibrosis.
Del pulmón queda sustituida por tejido fibroso
Oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar
Cambios en el pulmón
La disminución de la distensibilidad
La fase fibropoliferativa donde hay una producción excesiva de colágeno durante la reparación del daño
Limitación pulmonar e impidiendo el retorno a la fisiología normal.
Principalmente categorias de Ventilación Respiración
Sistema Respiratorio.
Alteración en la tensión superficial de los Alvéolos.
Disminución en los canales iónicos de las células epiteliales
Las fuerzas osmóticas responsables de que el líquido vuelva al intersticio y a la circulación.
El desbalance en la ventilación-perfusión (V-Q)
Problemas a nivel vascular
Vasocontrucción en las zonas no ventiladas.
Microtrombosis
Un aumento en la presión de la arteria pulmonar.
Disminución del volumen sanguineo y la contractibiladad del miocardo
Aumento de presión de la post-carga del ventrículo derecho (VD)
Principalmente categorias de circulación
Factores Demográficos
Malos habitos alimenticios
Se presenta una respuesta metabólica a la desnutrición calórico-proteica
inicia es el descenso de la tasa metabólica.
el organismo degrada grasa pero cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo usa proteínas para obtener energía
Lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno.
Se degradan las vísceras y los músculos, y se pierde peso.
Por lo cual presenta Desnutrición kwashiozkar tipo II
Residencia actual
Riesgo local en temporada de extremos climáticos y lluvia
Se es más propenso a contraer infecciones respiratorias
como resfriados, gripa y otros virus.
Antecedentes familiares
Madre asmatica
Tios maternos HTA
Aumento de la obstrucción bronquial
Intercambio gaseoso
Desequilibrio entre la ventilación y la perfusión
Atrapamiento de aire
la cual
Que induce a
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Además
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Se divide en
Resulta en un
Lo que impide el
Generando un
Causandole al paciente
Tiene el riesgo de enfermar y/o morir
Y de presentar secuelas graves, particularmente neurológicas
Limitaciones cardiopulmonares, renales, nutricionales y de las reservas termorregulatorias
Por lo que requiere alta demanda metabólica
Es más susceptibles a las infecciones
Debido a la inmadurez del sistema inmunológico
Presenta inmadurez del sistema renal
Menor desarrollo de la piel
Y la distribución especial de sus líquidos orgánicos
Presenta pulmones inmaduros y con déficit de surfactante
Por lo que realiza mayor esfuerzo al respirar
Los esfuerzos por respirar son débiles debido a la inmadurez del sistema nervioso
Y la insuficiencia respiratoria por inmadurez muscular
Lo que dificulta
y el intercambio gaseoso
Se produce cianosis por hipoxemia
Todo ello produce acidosis mixta
Que aumenta las resistencias vasculares pulmonares
Y favorece la aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen
Aumentando la hipoxemia