Paciente Masculino
61 años
Antecedentes
Tóxicos
Exposición a químicos y
partículas de polvo
Inhalación de partículas
tóxicas
Activación de mecanismos
inmunológicos
Inflamación
Neutrófilos
Macrófagos
Desequilibrio
Inactivan
Antiproteasa
Antitripsina Alfa1
No inhibe la fx
de la proteasa
Causa senescencia y apoptosis
de cells que producen la ME
Linfocitos
Edema
CIRCULACIÓN
Liberación
Proteasas
Elastasa
Degrada
Matriz Extracelular
-Alveolos
-Conductos alveolares
-Bronquiolos respiratorios
Los productos de matriz extra.
dañada como:
Péptidos de elastina degrada
Es quimiotácticos para
cells inflamatorias
Cuircuito de retroalimentación
y perpetúan la inflamación
Rx reparativa inadecuada
Degradan paredes
alveolares
Enfisema
J43
Disminución de áreas para
el adecuado intercambio gaseoso
Favorecen la pérdida de red capilar
en etapas tardías
Pérdida de componentes de fijación
de VR distales
Colapso al final de la espiración
Citocinas
Oxidantes
Lesión
Oxidativa
Destrucción por apoptosis
del parénquima pulmonar
Pérdida de cap. de
retroceso elástico
Hiperinsuflación
Aumenta
Vol.Residual
Disminución del
flujo aéreo
Favorece atrapamiento de aire
Estimulación de
quimiorreceptores
Disnea
Aumento FR
Respiración
superficial
Esp.Max
Disminuye VEF1
Inadecuado intercambio
gaseoso
Alteración en relación V/Q
Baja: MenorV/MayorQ
SHUNT
Hipercapnia
Hipoxemia
Crónica
Mecanismo
Compensatorio
Vasoconstricción
Pulmonar
Aumento de la resistencia
vascular pulmonar
Ventilación alveolar inadecuada
Hipoxia progresiva
Vasoconstricción Hipóxica
Hipertensión Pulmonar
I27.0
Hipertrofia y dilatación VD
Hipertrofia AD
COR PULMONALE
I26
CIRCULACIÓN
Liberación de mediadores serotonina y tromboxano A2
Aumenta CRF
Vol de aire en pul
tras espi normal
Alteraciones mecánicas
Trabajo poco eficiente de
músculos respiratorios
Disposición anómala de
componentes resp
Sobredistención pulmonar
Aplanamiento de
hemidiafragmas
Aumento del tamaño de tórax
(Tónel/Cifótico)
Aumento del trabajo respi.
Aumento consumo energético
Aumento de fatiga
POSTURA
Acortamiento CCAnterior
escálenos, costales, psoas,
aductores y anteriores de la pierna. iunfluye en la respiración
Aumento de diámetros
Ant-Post y transverso
Debilidad de músculos abd,
intercostales
Alteración en fases de la tos
Fase 2: Compresiva
Cierre glótis
Rápida contracción músc.
Aumento presión intratorácica
Tos improductiva
DESEMPEÑO MUSCULAR
VENTILACIÓN Y
RESPIRACIÓN
Disminuye
Cap. Vital
Esp.Forzada
Disminuye
vol corriente
Lesión de células
ciliadas que revisten VR
Disminuye limpieza mucociliar
Acumulación de secresiones
Aumentan el riesgo de infecciones
VA Gran Calibre
Irritación
Hiperplasia de
cells caliciformes
(secretoras de moco)
Aumento en la secreción
muscosa
Tapones de moco
Tos crónica
Bronquitis Crónica
J42
EPOC
J44
Hiperplasia de
glándulas de moco
Hiperreactividad
VR
Broncoconstricción
Obstrucción
luz bronquial
Estrechamiento VA
Aumento resistencia VA
Sibilancias
Que aumenta en espiración
x aumento de Pre.Intratoriácica
VA Pequeño Calibre
inflamación
Edema
Fibrosis
Producción de moco
Fumador
37 años
Patológicos
Neumonía
J16
Aspecto Sociodemográfico
Vive al noroccidente
de Bogotá (Villa Luz)
Red de apoyo
Esposa
Hijos
Ocupación
Ebanista