PACIENTE MASCULINO 67 AÑOS DE EDAD

deficiencia en el efecto de la insulina

causada

alteración en la función endocrina

páncreas o por la alteración en los tejidos efectores

pierden

sensibilidad a la insulina

Liberación y acción de la insulina

proceso

homeostasis

aporte energético

consumo de alimentos

inducida

respuesta al incremento

islotes pancreáticos

constituidos

células
β, α, δ y PP o F

sintetizan y liberan

hormonas como insulina, glucagón, somatostatina y el
polipéptido pancreático

La despolarización de la célula β

provoca

proceso inicia

aumento de la concentración plasmática de carbohidratos

fructosa y la glucosa

ingresan

través del transporte

facilitado

mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT2)

transportador

baja afinidad

expresa

hígado, riñón

ingesta de alimento

incorporar la glucosa a través

convertirla

glucógeno

De forma inversa

durante

período postprandial tardío

período comprendido

6 y 8 horas de ayuno

sufre degradación

para generar moléculas de glucosa

salen

célula hepática

circulación sistémica

preservando

glucemia

transportador bidireccional

transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el tejido hacia la sangre

células β del páncreas

membrana basolatera

células epiteliales del intestino delgado

participa

regulación de la secreción de insulina

transporte de glucosa

concentración plasmática alcanza

umbral de afinidad

sustrato de GLUT2 (>70mg/dL)

respuesta

mantener la concentración

GLUT2

GLUT5

(transportador de fructosa clásico

sustituye el

presente en GLUT

alta afinidad

como el GLUT1

expresa

células del ribete

del intestino delgado

modula

absorción

fructosa

desde el lumen

célula epitelial intestinal

no reconoce a la glucosa

Tras el ingreso de la glucosa

interior de la célula β

mediante el GLUT2

carbohidrato es fosforilado

por la glucocinasa

determina la velocidad de glucólisis

subsecuentes
procesos oxidativos

culminan

incremento en la relación ATP/ADP del citoso

despolarización de la célula

ocurre a causa del cierre de los canales de K+

sensibles a
ATP (KATP)

hasta alcanzar la apertura de canales de
Ca2+

dependientes de voltaje tipo L.

entrada de Ca2+ citosólico

induce la fusión de la vesícula exocítica

destrucción

virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición
génica

etapa previa al inicio

diabetes
tipo 1

detectan

anticuerpos contra antígenos

citoplasmáticos

células β pancreáticas

como la descarboxilasa

ácido glutámico 65 y 67

la proteína de choque térmico 65

contra insulina

membranales

genes del antígeno leucocitario
humano

diabetes tipo 2

baja actividad metabólica

almacena y acumula en tejido
graso.

páncreas

hiperactividad por la concentración alta

constante de glucosa en sangre

insulina elevada

conservar la glucemia en
niveles normales

células β

agotamiento celular

reducción en la liberación

almacenamiento de insulina

falta de
adaptación

incremento en la demanda de insulina

pérdida de la masa celular

glucotoxicidad

cuando se une a la célula del musculo.

inicia

vías de señalización complejas.

permite

translocación del transportador GLUT4

localizado
en vesículas

hacia la membrana plasmática

función de transportar la glucosa
de la sangre al interior de la célula

señalización
del receptor

termina

fosforilado en los residuos de serina/treonina

región intracelular

desensibilización

permite

internalización del receptor

células β durante la diabetes tipo 1 y 2

muerte

asociado

se caracteriza

disfunsion endotelial

con ruptura del equilibrio

factores

relajantes del vaso sanguineo

factor hiperpolarizante

del endotelio -EDHF

los factores vasoconstrictores

disminución

nivel del endotelio de la prostaciclina

aumento relativo del
tromboxano

vasodepresora

tromboxano

Endotelinas

factores vasoconstrictores locales muy potente

ET1

ejerce diversas acciones

tono vascular

excreción renal

albumina

de sodio y agua

abluminal

(SRAA)

induce

Subestrés

oxidativo

a nive

tisular

produce

cambios estructurales como

funcionales

estructurales

inflamacion vascular y remodelacion

ALTERACION

DOMINIO CARDIOPULMONAR.

CATEGORIA

CIRCULACION ARTERIAL, VENOSA Y LINFATICA.

funcionales

disfunsion endotelial

causa

glucemia

eleva a valores
anormales

concentraciones nocivas
para los sistemas fisiológicos

provocando daño en
el tejido nervioso

Isquemia

Arterioesclerosis
obliterante

gangrena

provocando

dismi liberación de O2, nutrientes ,antibióticos

ulcera

Infección

Neuropatía

Autónoma

Autosimpatectomía

aumento Flujo
sangre

aumento Resorción
hueso

Nuevos
puntos de
presión

Alteración
de la
sudación

Piel seca,
fisuras

Periférica

Motora

Atrofia
interóseos

Deformidad dedos, adelgaza la planta.

Sensitiva

Heridas indolora Mecánicas térmicas y químicas

regulada

diversas sustancias

los aminoácidos, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos

favorecen

secreción de insulina

activación

receptor β2 -adrenérgico y
la estimulación del nervio vago

inhiben la liberación

receptores 2
-adrenérgicos

DIAGNOSTICO MEDICO

amputación transtibial pie derecho

pie es el órgano fundamental

equilibrio

compuesta

mecanorreceptores profundos

(corpúsculos de Pacini y Ruffini)

sensibles a las deformaciones mecánicas

proporcionando información

soportes plantares

transmiten y se integran

informaciones propioceptivas al SNC

vías
eferentes

modula el tono muscular

permite los ajustes posturales

mantene

equilibrio y la armonía de los movimientos.

combinación de los elementos osteoarticulares

ligamentosos y musculares cuello pie

asegura

movilidad y estabilidad al caminar

sistemas sensoriales

permiten

regulación del equilibrio

propioceptivo

alteracion

CATEGORIA

vestibular

complicacion amputacion

sensación del miembro fastasma

producida

desequilibrio

orden motora de la corteza

Área premotora

vinculada

programación y guía del movimiento

aprendidos mediante la experiencia.

impulsos sensitivos del
miembro amputado

alteracion

categoria

entrada somatosensoria

actividad muscular

categoria

DESEMPEÑO MUSCULAR

movilidad articular del miembro amputado

alteracion

DOMINIO MUSCULOESQUELETICO.

categoria

RANGO DE MOVIMIENTO

visual

causas

infección

edema

retraso de la cicatrización

alteracion

categoria

tegumentaria

propiedades troficas y mecanicas de la piel

pigmentación violácea.

piel seca

retracciones musculares

alteracion

DOMINIO MUSCULOESQUELETICO.

rango movimirnto

superficiales

discos de Merkel y corpúsculos de Meissner