PTE CÓDIGO 99: Paciente femenino de 55 años, quien ingreso a la UCI del HUN el
30/06/2021 por estado de sepsis de origen pulmonar, caso confirmado de infección SARS COV 2, inicio de sintomatología el 20/06/2021, y quien actualmente
se encuentra en el servicio de
UCI 19/07/2021.

Es la manifestación de una respuesta
inflamatoria sistémica en el pulmón

La respuesta inamatoria asociada a
la neumonía viral activan una respuesta
inmune innata a partir de la presencia de
macrófagos, y la tormenta de citocinas

Produciendo una destrucción de la
barrera epitelio-intersticial
endotelial

El plasma, las proteínas plasmáticas
y el contenido celular invaden el espa
cio intersticial y alveolar

Ocupación alveolar por
edema rico en proteínas

Reduce la superficie alveolar
disponible para el intercambio
gaseoso

Aumento de las áreas con pobre
o nula relación V/Q

Ante esta alteración y la hipoxemia
acompañante, el sistema respiratorio
responde con un aumento de la ventilación minuto.

PERO debido a la ocupación física
de los alveolos, este aumento de
la ventilación se dirige a las zonas
ya previamente aireadas

Por lo tanto sólo consigue hiperventilar
zonas preservadas

Por ello, la gasometría del paciente
se muestra en hipoxemia

En respuesta a esto se da
una respuesta inflamatoria
sistémica

Que genera un aumento
del gasto cardiaco

Que, en el SDRA, aumenta la
perfusión de las zonas no ventiladas,
al tiempo que recluta capilares previa
mente cerrados

Mediadores inflamatorios liberados
durante el SIRS afectan de forma
muy diversa al intercambio gaseoso

Unos mediadores inflamatorios
producen broncoconstricción
que aumentará las desigualdades
V/Q

Otros producen vasoconstricción
pulmonar que aumentará la velo
cidad del flujo sanguíneo a través
de los pulmones

Que provoca reducción
del tiempo para el inter
cambio de gases en el alveolo

Da la tormenta de citocinas a nivel pulmonar y la inclusión del virus dentro de los linfocitos T

Genera una apoptosis de estos linfocitos

Activan el sistema de complemento
intravascular

Y van a generar detritos pro-inflamatorios

Con la consecuente generación de trombos
dentro del endotelio vascular

Generando mayor consumo de plaquetas

Todo esto va a llevar a un estado de procoagulación

Todo esto impulsado también por los procesos inmunes
propios de la sespis

Desencadenada por descenso de
la síntesis de proteínas musculares

Aumento de la producción de citoquinas
proinflamatorias, proteólisis y catabolismo
muscular

Reposo en cama del paciente

Disminucion del tono vagal
y aumento de la Frecuencia
Cardiaca Maxima

Aumento de la frecuencia cardíaca después
de tres semanas de reposo en cama puede
ser de hasta 30 a 40 latidos por minuto.

Período diastólico de llenado del ciclo
cardiaco se acorta y se disminuye
la perfusión miocárdica.

Asociado a

Incrementode la sensibilidad
de los receptores cardiacos
B- adrenergicos

Asi mismo

Alteración de baroreceptores

Taquicardia e hipotension
postural u ortostática

Disminucion sostenida de la PAS mayor a 20mmHg y PAD mayor a 10mmhg

Aumento de diuresis

Reducción de 10-20% en
el volumen plasmático

Además de aumento del compliance
venoso en un 20-25%

Acumulacion venosa en
extremidades inferiores
y reduccion volumen sistolico

Incremento en la
liberacion de norepinefrina

Efectos metabolicos

La reduccion del gasto energetico
dado por la inmovilizacion lleva a

Disminución de la masa magra y
de aportes energeticos

Incremento de la masa grasa y
reduccion del gasto energetico

Cambios en el equilibrio
electrolítico y la función renal
cuando se prolonga la estancia
en cama

Fosforo

La perdida aumentada
de este comienza en la
1ra semana de inmovlizacion.

Su máximo hacia la tercera
semana

Calcio

Perdida aumentada
de calcio durante
la inmovilizacion

Excretado por via urinaria y por
las heces

Esta excerecion aumentada
transcurre paralelamente con
la perdida osea

Inicia a partir del tercer día de
inmovilizacion, con
un pico de tres a siete semanas

Nitrógeno

Se aumenta su excrecion
por via urinaria

Debido a Inmovilizacion
prolongada

Da inicio a los 5 o 6 dias de
inmovilizacion

Alcanza su pico
a la segunda semana

Compromiso del
barrido mucociliar

Aumento del espesor
de la capa mucoide
debido a la deshidratacion

Acompañado de disminución de la luz
de los bronquiolos

Incrementando trabajo respiratorio
y lleva a una respiración
superficial

Compromiso respiratorio
dado por

Disminucion del movimiento
de la caja toracica

Debido al peso del cuerpo que
en posicion supina afecta
su movilidad

Por ende disminución del
volumen corriente

Comportandose como
patron restrictivo

Elevación
del diafragma por

Atrofia
muscular

Musculos accesorios
de la respiracion

Igualmente limitación de la movilidad articular

Articulaciones costo
esternales y costo
vertebrales

Disminuyendo aun mas el volumen
corriente, y el volumen minuto

Presion de los
organos abdominales

Efectos musculoesqueletico

Reduccion de la carga externa
y disminucion de la actividad neural

Resultando en

Fatigabilidad

La perdida significativa de masa muscular y de la producción de fuerza, debido a desequilibrio crónico entre síntesis y tasas de descomposición de proteínas musculares

Grandes grupos musculares pierden fuerza
al doble de velocidad que los musculos
pequeños

Lo cual conlleva a sustitución del tejido contráctil por
tejido conectivo rígido

Generando alteraciones
como

Contracturas y retracciones a nivel
muscular

Limitando rango de movimiento
articular

Deficiencia en rango de movimiento articular

Deficiencia en funciones relacionadas
con la movilidad de las articulaciones (b710)

Movimientos funcionales

Disminuidos en 15%, dada por retracción en cadena inspiratoria, cadena posterior y cadena anterior e inferior del hombro.

Se producen dilataciones
de los sacos alveolares con
destrucción de paredes
alveolares

Efecto aditivo de mayor
espacio muerto

Empeora las relaciones V/Q

Al incrementar las áreas de
V/Q muy elevado

Lo cual es un factor que afecta aun mas en
intercambio gaseoso en SDRA