Secuelas de accidente cerebro vascular
sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral"
Déficit neurológico focal o global de la función cerebral de aparición brusca, de más de 24 horas de evolución
Hemorrágico
es el tipo menos común
Ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe y sangra dentro del cerebro
En cuestión de minutos, las células del cerebro comienzan a morir.
Isquémico
La oclusión de una arteria cerebral produce una serie de cambios fisiológicos que desencadenan la cascada de la isquemia
Las neuronas necesitan un nivel mínimo de energía para mantener su estructura
El flujo sanguíneo cerebral normal es
de 60-150 ml/100 mg/min
En una obstrucción arterial cerebral, este FSC desciende; si lo hace entre 15 mm y 35 mm/100 mg/min
el daño producido es reversible, porque la función metabólica neuronal es mínima pero existe y su estructura se conserva (zona de penumbra isquémica).
Si el FSC desciende por debajo de 10ml/100
mg/min, aparece muerte celular (necrosis)
la cual se encuentra en la zona central de la lesión (infarto cerebral). Se dispara una cascada de mecanismos bioquímicos
Oclusión repentina de un vaso intracraneal que reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga.
Reducción del flujo sanguíneo cerebral
disminuye O2 y glucosa
disminuye el ATP
Falla en la recaptación sináptica del glutamato
Ingreso masivo de Na+, agua y Ca++
Produciéndose un edema citotóxico
el funcionamiento celular se paraliza y las membranas citoplasmáticas de la región afectada se deterioran
Lesiona la membrana celular
Produce radicales libres muy citotóxicos
Aumentan el daño a la membrana mitrondrial
Lesión irreversible
Muerte celular
Por dos mecanismos
Apoptosis
forma de muerte celular programada, o "suicidio celular"
es un proceso ordenado donde el contenido celular se empaca en pequeños paquetes membranosos para que las células imnunitarias "recojan los desperdicios".
Necrosis
ocurre de manera aguda, por una forma no fisiológica, mediante una agresión que causa lesión en una porción importante del tejido
es desencadenado por toxinas, hipoxia severa, agresión masiva y cualquier otra condición que genere caída de ATP
Oclusión de las arterias
Afectación de hemisferio izquierdo
Debilidad y disminución de la capacidad de contracción de las fibras musculares de lado derecho
Equilibrio
Alteracion en la trasmision neuronal debido a la agresion
Genera una caida del ATP
alteracion en el axon
el tracto rubroespinal que se inicia en el núcleo rojo magnocelular y el tracto pontoespinal que se inicia en el tegmentum de la protuberancia ventrolateral
disminuyendo las neuronas propioceptivas
Afectando el equilibrio
El aumento del Ca intracelular
Activa proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto
función motora
Oclusión de las arterias
no pueden transmitir correctamente la informacion
lentifican la funcion de devolver información sensorial al cerebro y a la médula espinal
La corteza motora primaria
no capta correctamente la informacion
no se produce una mínima cantidad de corriente eléctrica
corteza premotora o del área motora suplementaria
alterando movimientos mas complejos que los producidos por la estimulación de la corteza motora primaria
marcha
disminuye la capacidad de las fibras musculares
produciendo una alteración muscular
limitan el movimiento de una parte del musculo llevándolo al acortamiento
pueden acortarse por trastornos que originan rigidez
varias compensaciones de la marcha
compensación más común es la elevación prematura del talón durante la deambulación
La retracción de esta musculatura altera todas las fases de la marcha y en particular la fase de apoyo
Dolor
una manifestacion clinica
por ciertos movimientos o incluso con la adopción de posturas en reposo
existen mediadores químicos de la inflamación tales como la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que provocan dolor
NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores excitatorios
glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más implicado en la
transmisión central de la señal nociceptiva.
fibras c pasen información del dolor llegan al asta anterior de la M.E lamina 1-2-3 y por la vía espinotalamica lateral llega a la parte lateral del tálamo y pasa a la corteza generando dolor
Edad
Raza
Alcoholismo
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hipertensión
Sobrepeso
lleva a presentar presión sanguínea alta y complicaciones anexas
daña las arterias de todo el cuerpo y produce afecciones que hacen que las arterias se rompan o se obstruyan con mayor facilidad.
La debilitación de las arterias del cerebro, como resultado de una hipertensión arterial
tienen tres veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular
mayor acumulación de placa en las arterias, sobre todo en la arteria carótida que lleva sangre al cerebro.
afectan mas del 30% del
parénquima de ambos hemisferios cerebrales.
Entumecimiento o debilidad repentina en la cara, los brazos o las piernas
Confusión o dificultad repentina para hablar o entender a los otros
Dificultad repentina para ver con un ojo o con los dos.
Dificultad repentina para caminar, mareo o pérdida del equilibrio o la coordinación.
Dolor de cabeza fuerte y repentino sin motivo aparente.
Comunidad vida social y cívica
debido a las alteraciones que presenta se le dificulta realizar sus actividades de la vida diaria
vida laboral
realiza actividades del hogar con alguna dificultad