Inflamación

Ocurre cuando el cuerpo elabora sustancias químicas que producen una respuesta inmunitaria para combatir la infección o sanar el tejido dañado.

Aguda

Componentes:

Eventos vasculares

Vasodilatcoion

Histamina y óxido nítrico

Estasis

Acumulación sanguínea y aumento de la permeabilidad vascular

Mecanismos:

Contracción de cel endoteliales

Histamina, Bradicinina

Daño directo al endotelio

Transcitosis y extravasacion celular

Eventos celulares

Reclutamiento de leucocitos

Marginalizacion y rodamiento

Medisdo por selectinas

Adhesion al endotelio

Integridad activadas (ICAM-1, VCAM-1)

Diapedesis

Migración al tejido

Quimiotaxis

Migración por quimioconas, productos bacterianos

Activación y función de leucocitos

Fagocitosis

Reconocimiento y unión para receptores para opsoninas IgG y C3b

Formación del fagosoma

Fagolisosomas

Eliminación de microorganismos

Producción de especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico

Mediadores de la inflamación

Aminas vasoactivas

Histamina

Liberada por granulocitos

Serotonina

Almacenada en plaquetas y produce vasoconstricción transitoria

Metabolitos del Ácido Araquidonico

Prostaglandinas

Vasodilatacion, dolor y fiebre.

P.ej: PGD2, PGE2

Leucotrienos

Lipoxinas

Citocinas y Quimioconas.

C: TNF, IL-Q

Activación endotelial y fiebre

C: IL-6

Producción de proteínas de fase aguda

Q: CCL2, CXCL8

Reclutamiento de leucocitos

De corta duración no mayor a 3 meses

Crónica

Caracterizada por:

Inflamación activa simultánea
Daño tisular persistente
Intentos de reparación por Angiogenesis y Fibrosis

Causas:

Infecciones persistentes

Micobacterias y hongos

Inmunidad mediada por células

Hipersensibilidad tipo IV

Exposición prolongada a agentes tóxicos

Exógenos: Sisisis

Endógenos: Arterioesclerosis

Enfermedades autoinmunes:

De bajo grado:

Asociada con la obesidad, DM2 y aterosclerosis

Características histológicas:

Infiltrado mononuclear

Granulocitos

Daño tisular persistente

Metaloproteinasas liberadas por macrófagos y linfocitos. (Enzimas que degradan a la matriz celular).

Angiogenesis

Fibrosis

Depósito de tejido conectivo

Células inflamatorias:

Macrófagos

Activación de LT,

Vía Clásica M1:

Producida por IFN-y y TLR, Defensa y destrucción.

Vía Alternativa M2:

Inducida por IL-4 y IL-13. Reparación de resolución de inflamación.

Linfocitos

Activación por Ag y citocinas (IL-12)

Eosinofilos

Asociados con alergias y parásitos

Mastocitos

Liberar mediadores de histamina y prostaglandinas

Neutrófilos

Solo presentes en algunos casos como osteomyelitis

Mediadores

Citocinas

TNF, IL-1, IL-6

Proinflamatorias

IL-10, TGF Beta

Reparadoras

Quimiocinas

Reclutamiento de leucocitos

Prostaglandinas y leucotrienos

Modulan la inflamación y respuesta vascular

Metaloproteinasas

Remodelación tisular (Zinc)

Especies reactivas de Oxígeno y Nitrógeno

Daño tisular

Patrones morfológicos

Inflamación granulomatosa

Granuloma

Núcleo central de Macrófagos activados rodeado por linfocitos

Causas

Infecciosos y No infecciosos

Tipos

Inmunológicos y cuerpos extraños

Fibrosis extensa

Asociada con cicatrización y pérdida de función

De larga duración mayor a 6 meses.

Resultados

Parcial:

Reparación por fibrosis

Enfermedad crónica

Persistencia del agente lesivo

Desarrollo de complicaciones