CASO CLINICO N°6

Hipotensión arterial

P.A= GC XRVS

Mayor P.A es mayor Gasto Cardiaco y retorno venoso

G.C = Volumen sistólico x Frecuencia Cardiaca

Aumento de la precarga

Mecanismos de copensacion

Regulacion vagal

Catecolaminas

Disminución de la contractibilidad de los V,S

Vasodilatacion

Dislipidemia

Niveles de colesterol alto en la sangre

Formación de placas ateromicas en las paredes de los vasos sanguienos

Vasoconstricción

Hipertensión

Infarto de miocardio

Ateromatosis impide el paso de sangre oxigenada a las ramas de la arteria coronaria (necrosis)

Enfermedad de monovaso

Esta afectado la arteria coronaria descendente anterior

Presincope brusco

Causada por la hipoperfusión cerebral

RITMO SINUSAL a 96 lpm

Ritmo normal

Ondas P positivas en DII Y negativas en AvR

Onda Q en V1 A V4

Onda Patologica

Demuestra que el paciente ha tenido un infarto anteriormente

Presencia de una necrosis antigua en el territorio de descendente anterior

Hiperdinamia en el resto de los segmentos

Contracción rapida como método de compensación del retorno venoso

Disfunción ventricular ligera con fracción de eyección de ventrículo izquierdo en torno al 45%

Fracción de eyección baja (Parámetros normales (55-65%)

Retorno sanguíneo

Puede ocasionar insuficiencia cardiaca

Un aneurisma se da por debilitamiento de los vasos sanguíneos que junto a la presión alta forman la dilatación del vaso

Son secundarios a la ateromatosis de los grandes vasos

El aneurisma abdominal se rompió y genero una hemorragia interna ( hipovolemia por perdida de flujo sanguíneo)

Activación del sistema nervioso autónomo simpático con producción de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, adrenalina, noradrenalina y vasopresina).

Se produce vasoconstricción arteriolar generalizada que aumenta las resistencias sistémicas totales para intentar elevar la tensión arterial y secundariamente el gasto cardiaco.

Sistemas de control lentor, rapido y la largo plazo del G.C

A nivel cardiaco, el aumento de la precarga, condiciona un mayor estiramiento de las fibras de actina-miosina, y por el mecanismo de Frank-starling, el tejido miocárdico sano (no la cicatriz del infarto antiguo), aumenta su contractilidad para mantener el gasto cardiaco.

Niveles de hemoglobina baja (9,5)

Hemoglobina baja por la hemorragia del aneurisma

Niveles de creatinina alta (1.8)

Creatinina alta por daño renal

Auscultación cardiaca rítmica sin soplos y auscultación pulmonar normal

Tensión arterial baja (80/40)

Compensación: Aumento del Gasto cardiaco y retorno venoso (Taquicardia)

Sistemas de control de G.C

Control rápido

Barorreceptores

Quimiorreceptores

Control intermedio

SRAA

Vasopresina

Control a largo plazo

Kalicreina kinina

Control renal

Sistema de prostaglandinas

Anuria

Retencion de liquidos por la vasopresina y aldosterona como metodo de compensacion

Mantener la volemia

Regular el G.C

Palidez cuatanea

Hemoglobina baja

Abdomen blando y depresible ligeramente doloroso a la palpación.

Dolor por hemorragia retroperitoneal