Factores de Riesgo Cardiovascular
Modificables
Tabaquismo
Inhalación de humo de tabaco
Nicotina
Aumento del tono vascular
aumento de flujo de adrenalina
Aumento de la FC y PA
A nivel Pulmonar
Activación de células epiteliales
mayor secreción de macrófagos
mediadores inflamatorios
elevación del factor de crecimiento epitelial
proliferación de células basales
Hiperplasia de células y glándulas caliciformes
mayor secreción de moco
engrosamiento de la paredes y disminución del lumen del bronquio por una inflamación
Enfisema
destrucción de la pared alveolar
aumento de presión del alveolo en la espiración
atrapamiento aéreo
disfunción en la ventilación
aumento del CO2 en el organismo
Bronquitis Crónica
Obesidad
principales predictores y factores de riesgo modificables
Producen
HTA
HIPERLIPIDEMIA
↑ de la concentración del colesterol o trigliceridos
Metabolismo lipídico
Funciona por medio de lipoproteinas
Colesterol (C)
VIAS DE TRANSPORTE
Vía Exógena
Los TG, acidos grasos Libres (AGL), Fosfolípidos (FFL), y C, son absorbidos y empaquetados
Quilomicrones
Sistema Linfático y Circulación
En el Endotelio
La Lipoproteina Lipasa (LPL)
Hidroliza TG en AGL
Músculo, tejido adiposo y otros tejidos
Sufren alteraciones
Hipercolesterolemia
Mecanismos Primarios
Anomalías Genéticas
Mecanismos Secundarios
Consecuencias de patologías
Hiperlipidemia
Hipotiroidismo, resistencia a la insulina, síndrome nefrótico, obesidad, consumo de alcohol
Alteraciones
ATEROESCLEROSIS
Inicia con
Aumento del colesterol
Aumento de las concentraciones de LDL
LPL Modifica partículas de LDL en mas pequeñas
Favoreciendo
Ingreso al subendotelio
Ligados a receptores scavanger
Fagocitosis
Mediado por macrófagos
Células espumosas
Activación de linfocitos T
Aumento de citoquinas proinflamatorias
Formación de placa
Metaplasia de músculo liso
Van hacia la superficie de la placa
Mayor estrechamiento del vaso
Disminución del flujo sanguíneo
Aumento de la presión de la sangre contra la pared del vaso
HTA
Una posible ruptura de la superficie del endotelio
Liberación de placa en el torrente sanguineo
Formación de trombos
Disminución de flujo por taponamiento de la arteria
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
obstrucción al flujo sanguíneo
Aporte de O2
Capacidad de transporte
Se alteran cuando
La demanda supera al aporte
Disminución de flujo
Disminución de O2 en sangre
Necrosis del área afectada
Manifestándose con
Infarto Agudo de Miocardio
Obstrucción de la arteria por un trombo
A largo plazo puede generar
FALLA CARDIACA
Daño primario al miocardio
Aumento de la contractilidad del miocardio
Pre-carga y Post-carga
Sobrecarga de volumen
Falla de la bomba cardiaca
Disminución del gasto Cardiaco
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Aumento de la FC y resistencia vascular
Hipertrofia y remodelación miocárdica
En una etapa crónica
Dilatación del ventrículo izquierdo por disminución de la contractilidad miocárdica
Disminución del tamaño de los miocitos
Necrosis del tejido
Disminución de O2
La capacidad del VI para bombear sangre
Deterioro de la función sistólica
Disminución en la perfusión miocárdica
Clasificación
Localización
IC Derecha
IC Izquierda
Función del ventrículo izquierdo
Conservada
FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO
Se puede calcular a través de
Ecocardiograma
Normal: 55-60% - Levemente disminuida: 40-55% - Disminuida: -40%
Fórmula matemática
Deprimida
Clase Funcional NYHA
Clase I
Enfermedad cardiaca sin síntomas ni limitación a la actividad física normal
Clase II
Limitación Leve - Actividad física normal resulta con disnea o fatiga
Clase III
Limitación Marcada, la actividad física menor resulta en excesiva fatiga. Cómodos solo en reposo
Clase IV
Incapacidad para realizar cualquier actividad fisica sin incomodidad. Presenta síntomas en reposo.
Tratamiento
Farmacológico
Inhibidores de la enzima angiotensina II IECA
Antagonistas de los receptores de angiotensina II ARA-II
Diuréticos
Intervencionista
CX Reparación, cx percutánea, dispositivos, transplante cardiaco.
Estilo de vida
Angina Estable
Dolor, opresión o malestar torácico.
brazo, cuello o mandibula
Esfuerzo físico
Aumento de la demanda
Aparece generalmente con la placa ateroesclerótica
duración de unos minutos
Angina Inestable
Se desencadena por una obstrucción casi completa de la arteria
Dolor en el centro del pecho
Brazo, cuello, mandíbula y espalda
Duración mayor a 20 minutos
Clasificada en
Clase III - B Angina en reposo < 48 h - Primaria
clase IV - Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar - angina en reposo
- Vasodilatación - Formación de vasos colaterales
Flujo Coronario
Demanda de O2
Aumenta el trabajo del corazón para bombear sangre
FC - Presión sistólica - contractilidad miocárdica.
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
Localización del dolor
Síntomas referidos por el paciente
Examen Físico
Signos vitales, auscultación, revisión por sistemas
Pruebas Diagnósticas
Electrocardiograma
Angiotac
Enzimas Cardiacas
Troponina I y T, CPK, CK-MB, LDH
Ecocardiográma
Radiología
TRATAMIENTO
Reperfusión
Trombólisis y angioplastia
Revascularización
Percutánea o quirúrgica
Farmacológico
Beta bloqueadores, IECAS /ARA II, Estatinas
Formación de nucelo lipídico
Daño en la pared del endotelio vascular
AGL (Ácidos grasos libres)
Hipertrigliceridemia
Mutaciones LPL (Lipoproteina Lipasa)
Mutaciones GPIHBP1 - Proteína
Vía de Transporte Inverso
Liberación de APO AI se sintetiza en el higado
Recibe fosfolipidos en el higado
En la circulación periférica
Colesterol libre a través de ABCA1
El colesterol libre se transforma en molécula de HDL.
Colesterol de los tejidos perifericos
Vía Endógena
Lipoproteina de baja densidad (VLDL)
Se producen en los hepatocitos
AGL derivadas de la circulación
Añadirse apolipoproteínas en la superficie de VLDL
VLDL se secreta en el plasma
La LPL hidroliza los TG dentro del nucleo de VLDL en AGL, VLDL, IDL [1]
AGL absorbidos por músculo y tejido adiposo [1]
ILD degradado en el higado y cataboliza el LDL [1]
Parte de LDL se elimina en la circulación
Trigliceridos (TG)
DIABETES MELLITUS
Sedentarismo
No modificables
Sexo
Hombres
Edad
Hombres >45 años
Mujeres Postmenopausia
Antecedentes Familiares
Disminución del nivel de O2 en la sangre
Fuerza del corazón para bombear la sangre
Gasto cardiaco
aumento en la presión en la pared de los vasos
HTA