Paciente masculino, 54 años

Signos y síntomas

Anasarca

presencia de edema masivo y generalizado

causado por la infiltración de líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente subcutáneo

alteración de la hemodinamia capilar

aumento en la reabsorción de sodio y agua a nivel tubular renal

formas más comunes

Insuficiencia cardíaca

Síndrome nefrótico

que está en estudio en el px

trastorno de los glomérulos

excreción excesiva de proteínas

conduce, de modo característico, a la acumulación de líquido en el organismo

edema

bajas concentraciones de albúmina

se puede diagnosticar analisis de orina

+ creatinina

analisis de sangre

- albumina

disnea

síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca

NYHA II

Limitación leve

actividad normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea

Péptido natriurético cerebral

4100pg/ml VN
Menos de 100 pg/mL

Hormona producida principalmente por los ventrículos del corazón

en
respuesta a la distensión ventricular y al aumento de la presión
intracardiaca.

Más de 900 pg/mL: Indica insuficiencia cardíaca grave.

BUN

Nitrogeno uretico

(31.47 mg/dl) VN 6.0-20.0

Función renal y del estado de hidratación. elevado

(Falla cardíaca: Puede
afectar la perfusión renal y la eliminación de urea).

se producen en los miocitos de las aurículas y los ventrículos

debido a una carga excesiva de líquido o presión en el corazón

las células musculares cardíacas se agrandan o se dilatan como una respuesta adaptativa.

Creatinina

1.33 mg/dl VN 0.73-1.18

Aumentado

si los riñones no funcionan correctamente

la creatinina, un producto de desecho del metabolismo muscular

Eliminado atraves de los riñones

puede acumularse en la sangre porque no se elimina eficazmente a través de la orina.

Troponina I

(0.080 ng/ml). VN (0.00-0.029

proteína específica del músculo cardíaco.

Este nivel sugiere daño al
músculo cardíaco

A medida que aumenta la extensión del daño cardíaco

se incrementa la concentración de troponina I en la circulación sanguínea.

Proteina en orina

10,111 mg/24 horas

VN 0-300 MG/24 h

excreción aumentada de proteínas en la orina. proteinuria

glicemia

141 mg/dL

elevado si es mayor a 126 mg/dL.

Hiperglicemia

Diagnóstico fisioterapeutico

Alteración primaria

Dominio Cardiovascular

Edema

Circulación arterial, venosa y linfática

Signo de fóvea
MMII: +++/+++
MMSS izq: ++/++

Mas de tres seg

Compromiso de la perfusion tisular

Aparición de flictenas

Vendaje bultoso

implica la acumulación de líquido en los tejidos subyacentes de la piel.

Ocurre un estiramiento excesivo de la piel y los tejidos subyacentes.

El líquido acumulado separar las capas de la piel,

formando un espacio lleno de líquido entre la epidermis y la dermis.

da lugar a la formación de flictenas

Insuficiencia cardíaca

Circulación

Hipertensión

Circulación

Caracteristicas antropometricas

-IMC: 25.3(Sobrepeso)

Alteración secundaria

Dominio Osteomuscular

Disminucion de fuerza en MMSSI MMIIB (Daniels).

Disminucion en rom

Hipomovil

Postura

Inclinación hacia miembro superior izquierdo
Hombros asimétricos
Escápulas levemente elevada derecha
Alineación rectilínea de la columna
Nivel de la Rodilla simétrico, nivel de los pliegues poplíteos
Alineación de los tobillos

Quirurgicos

Laparotomia diagnostica hace 30 años aprox

Patologicos

Diabetes tipo II

Hipertensión no controlada

Alergicos

Niega

Heredofamiliares

Madre DM tipo II, hermano

Motivo de consulta

Trauma generalizado

Edema Generalizado

6 dias Hospotalizado

Conductor de camion por mas de 30 años

Insuficiencia cardíaca

La contractilidad cardíaca, el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por

Precarga

representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole)

Poscarga

es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole

Relación fuerza-frecuencia

fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción.

insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa

la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta

Cantidad de miocardio

el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas

Gasto cardíaco insuficiente

Aparecen mecanismos de adaptación

Mecanismos que auxilian al corazón cuando este ha perdido miocardio o contractilidad

Incremento de volumen telediastolico del V.

Estiramiento de las sarcómeras

Incremento de la interacción de miosina y actina

Intensificación de la contracción

Hipertrofia compensadora

Mayor tensión parietal ventricular

Si la hipertrofia no basta, hay una dilatación ventricular

Da lugar a un remodelamiento ventricular

Cambios en el tamaño y forma

Ventrículo remodelado, se vuelve más esférico, y disminuye la eficacia de expulsión

En ecocardiograma realizado al paciente se encuentra "ventrículo izquierdo con remodelado concéntrico de sus paredes"

Disminución del GC

Piel, riñones y músculo no reciben el suficiente flujo sanguíneo

IC derecha

disfunción ventricular derecha

la presión venosa sistémica se incrementa

promueve la extravasación de líquido

formación consiguiente de edema

edema que presenta el px en MMII, MMSS izq.

estómago y el intestino también se congestionan

Ascitis

acumularse líquido en la cavidad peritoneal

provoca una disfunción hepática moderada

enteropatía perdedora de proteínas

hipoalbuminemia

Paraclínicos del px presenta valor de 2.5 g/dL (v.normales de 3.5-5.0)

proteína sintetizada en el hígado

evita que el fluido se escape de los vasos sanguíneos

mantenimiento
de la presión oncótica intravascular

edema en
las extremidades inferiores, ascitis y
edema pulmonar a consecuencia del
incremento de la permeabilidad vascular

mantiene el movimiento de
los líquidos en el cuerpo

congestión sistémica

presencia de signos y síntomas como disnea, ortopnea, edemas

Clasificación Stevenson

B "congestivo"

Edema periferico

Ascitis

Disnea

Ortopnea

Derrame pleural bilateral

acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica

presión elevada en los vasos sanguíneos

La causa más común es la insuficiencia cardíaca.

entrada de líquido procedente
del intersticio pulmonar hacia el espacio pleural

debido al aumento de presiones en la circulación capilar pulmonar.

aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión oncótica del plasma

Rx de tórax

signo de menisco

forma una concavidad por la presencia de líquido

opacidad homogenea

bilateralmente

atelectasias

síntoma de disnea

disminución de compliance toracica

desplazamiento de mediastino

disminucion volumen del pulmon

hipertensión

elevación sostenida de la presión arterial

Lesión del endotelio vascular

Esclerosis vascular

Mayor resistencia vascular periferica

Dificultad para vencer la fuerza de la gravedad

Incremento de la presión arterial

disminución de la elasticidad de las arterias

Elevada rigidez vascular periférica

Activación de barorreceptores

Afectando el cayado aórtico

Inflamación: compresión de corazón y grandes vasos.

Incremento de la presión oncótica

Extravasación a espacio intersticial

Cumulo de liquido en hemitórax izquierdo

afectan la influencia de hormonas como la angiotensina II y la aldosterona

(Vasocontriccion) aumenta la resistencia vascular periférica al contraer los vasos sanguíneos

estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal

promueve la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales

incrementando el volumen sanguíneo

Esta vasoconstricción y aumento del volumen intravascular

afectando el tono vascular y mantiene el ciclo de alta presión arterial y daño vascular

angiotensina II promueve la proliferación de células musculares lisas en las paredes de los vasos sanguíneos

causando hipertrofia vascular y un engrosamiento de las paredes arteriales.

Este proceso aumenta aún más la resistencia vascular periférica.

Sistema Nervioso Simpático: Se activa para aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca,

El corazón, al tener que bombear contra una mayor resistencia vascular, experimenta un aumento en la carga de trabajo Para compensar el aumento de la postcarga

Esto provoca hipertrofia del ventrículo izquierdo

lleva a insuficiencia cardíaca con el tiempo.

Síntomas Clínicos:Edema, disnea, en casos avanzados, insuficiencia cardíaca congestiva.

Diabetes Miellitus Tipo II

altera el equilibrio entre la producción endógena de glucosa y la absorción tisular de glucosa

enfermedad crónica caracterizada por la resistencia a la insulina y una disfunción progresiva de las células beta del páncreas

Musculo

Disminucion en la captación de glucosa y su almacenamiento como glucógeno

hígado

inhibe poco efectiva por parte de la insulina

Resultando mayor producción de glucosa hepática.

el páncreas compensa la resistencia a la insulina produciendo más insulina.

las células beta se agotan y su capacidad de producir insulina disminuye.

Causa Glucotoxicidad

Hiperglucemia: Produce daño celular causado por niveles elevados de glucosa en la sangre

provocando daño celular y eventualmente la muerte de las células beta.

Estrés Oxidativo

Estrés Oxidativo: La hiperglucemia aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO)

dañan las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos en las células renales.

Sindrome Nefrotico

tejido adiposo

Genera resistencia a la insulina

Encargada de reducir la lipólisis

conduce a un aumento en la liberación de ácidos grasos libres

Factores de riesgo

Gnetico, estilo de vida sedentario

Simdrome Nefrotico

Presencia de proteinuria superior a 150 mg en 24 horas adultos

producido por un aumento de la permeabilidad renal

para las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular.

Es decir

Daño en la membrana basal glomerular

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas que se depositan en la membrana basal del glomérulo debido a su carga eléctrica

Este depósito lleva a la formación de complejos inmunes in situ y la presencia de complejos inmunes circulantes.

Los inmunocomplejos depositados activan la cascada inflamatoria

inicialmente mediada por la interleucina 1, que activa los linfocitos T.

Posteriormente, la interleucina 2 se une a sus receptores específicos, causando la proliferación de linfocitos activados

lleva al depósito de complemento y a la formación de perforinas, que incrementan el daño en la membrana basal glomerular

Esto reduce el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración

disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG).

Esta disminución de la TFG tiende a ser compensada por un aumento de la presión de ultrafiltración .

La presión oncótica peritubular disminuye debido a la pérdida de proteínas plasmáticas

, lo que lleva a una menor fracción excretada de sodio

provoca una mayor reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales

Esto resulta en la expansión del volumen del líquido extracelular y del volumen circulante efectivo

La expansión del volumen circulante efectivo puede llevar a hipertensión arterial secundaria

Manifestaciones clínicas:

pérdida masiva de proteínas (proteinuria) da lugar a hipoalbuminemia, edema