PERIODONTITIS Y TRASTORNOS CARDIOMETABÓLICOS: EL PAPEL DE LOS LIPOLISACÁRIDOS Y ENDOTOXINAS

ALUMNA: CRUZ MARTÍNEZ CILAN AIDÉ

LIPOLISACARIDOS

El lipopolisacárido es un
importante factor de virulencia de
las bacterias gramnegativas.

PERIODONTITIS

un número
abundante de especies
gram negativas es un determinante
típico de la microbiota
periodontal.

BACTERIAS

Se diseminan en circulación después del cepillado
de dientes y los procedimientos periodontales

BACTEREMIA

no es una
necesidad absoluta para la
translocación de endotoxinas

el lipopolisacárido también
puede secretarse como parte del
tráfico normal de vesículas de
membrana en vesículas de
membrana externas bacterianas

RESPUESTA INMUNITARIA

LIPOLISACARIDOS

El lipopolisacárido es un potente
activador de las respuestas
inmunitarias innatas y adaptativas

INMUNOHINIBIDORES

contribuyen a
la capacidad destructiva de los
tejidos y a la evasión de las
respuestas del huésped

TOXINAS

PROTEASAS

TOLERANCIA

representan un desafío constante
para el sistema inmunitario del
huésped, y el mantenimiento de la
salud periodontal

MICROBBIOTA ORAL

FACTORES DE VIRULENCIA

depende de la
eficacia de los mecanismos de
ajuste fino responsables del
control de la inflamación

CELULAS INMUNITARIAS

Se observaron diferentes células dirigido a la
prevención de una respuesta
inflamatoria excesiva y prolongada

CELULAS INMUNITARIAS INATAS

CELULAS PRODUCTORAS DE CITOQUINAS

RESPUESTA INFLAMATORIA

El preacondicionamiento de los lipopolisacáridos atenúa la
respuesta inflamatoria delhuésped en ratones, pero mejora
el aclaramiento bacteriano

LIPOLISACÁRIDOS

El lipopolisacárido actúa como un
activador y modulador de la
inflamación, que se caracteriza por
la infiltración de neutrófilos.

RESPUESTAS

IgA

Es La primera línea de defensa
inmune adaptativa del epitelio
mucoso en la cavidad oral

reduce la adherencia de las
bacterias a las superficies orales

Procesos celulares

La unión de los complejos inmunes IgA o IgA a sus
receptores puede amortiguar las
respuestas inmunitarias excesivaso iniciar procesos celularesproinflamatorios

Se compone de dos moléculas de
IgA, una proteína de unión y un
componente secretor, mientras
que la IgA de plasma es un
monómero

LÍPIDO A

reconocido por el complejo receptor de
lipopolisacáridos, que comprende
el receptor tipo toll 4, el grupo de
diferenciación 14 y ladiferenciación mieloide 2

P. GINGIVALIS

Sintetiza una población
heterogénea de estructuras de
lípidos A, que pueden actuar de
manera agonista, inerte o
antagónica con el receptor tipo
toll 4.

PATRONES MOLECULARES

Reconoce patrones moleculares
asociados a patógenos, como
lipoproteínas, ácido lipoteicoico,
polisacáridos de pared celular de
levadura y peptidoglicano.

ENDOTOXINAS

Se se usa como sinónimo de lipopolisacárido, aunque hay algunas endotoxinas que no son lipopolisacáridos.

SE UBICA

En la membrana externa de la
bacteria, donde sus estructuras
hidrofóbicas compuestas de
cadenas de ácidos grasos anclan la
molécula en la membrana
bacteriana

ENDOTOXEMIA

Los pacientes con
periodontitis tienen un aumento
de la actividad de
lipopolisacáridos circulantes y
trastornos metabólicos

Pueden ser la causa o el efecto de la endotoxemia.

VIRULENCIA

fuerza del potencial patógeno

capacidad relativa
de un microbio para causar daño
en el huésped y la capacidad de
superar las defensas del huésped.

EJEMPLO

promueven lacolonización, el crecimiento, la
fijación y la invasividad.

Las adhesinas

invasinas

Fimbrinas

DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS

El lipopolisacárido contribuye
a la destrucción de los tejidos
periodontales aumentar la expresión
y liberación de enzimas proteolíticas

Estimula la migración,
diferenciación y activación de los
osteoclastos a través de la
señalización del receptor tipo
peaje

EXPRESION DEL RECEPTOR

Aumenta la expresión del receptor
4 de quimiocinas con motivo CXC
en los pre-osteoclastos a través
del receptor 4 tipo toll, que
posteriormente estimula la
migración pre-osteoclasta

RECEPTOR 4

La regulación ascendente del
receptor 4 de quimiocinas con
motivo CXC promueve la
diferenciación osteoclasta inducida
por RANKL

MICROBIOMA HUMANO

Consiste en bacterias, arqueas,
eucariotas y virus.

MICROBIOS

Detectados por los receptores
de reconocimiento de patrones
del huésped, incluidos los
receptores de lectina de tipo C y
los receptores tipo toll.

MICROBIOTA

El papel clave de la microbiota es
proteger y mantener la salud del
huésped.

COMENSAL

Es específica del sitio

CAVIDAD ORAL

se han identificado hasta 700
especies bacterianas que
comprenden típicamente
3000-7000 filotipos diferentes
(unidades taxonómicas
operativas)

FLORA INTESTINAL

Protegecontra los patógenos y la lesión de
las células epiteliales, regular el
desarrollo epitelial y ellmacenamiento de grasa del
huésped

SISTEMA DIGESTIVO

aproximadamente 100 billones de
organismos comensales, lo que
hace que la microbiota intestinal
sea la principal fuente de
lipopolisacárido

DISBIOSIS

El microbioma oral y los factores
del huésped comprenden un bucle
de alimentación con apariencia y
persistencia de disbiosis

PERIODONTITIS

Estadoinmunoinflamatorio controlado se
descompone y la diversidad
gamma aumenta, mientras que la
sinergia se convierte en disbiosis