Prematura extrema

Disrupción del desarrollo pulmonar

Nace de 29 semanas

Embarazo gemelar de alto riesgo

Inducción de parto por óbito

Fase sacular temprana

inmadurez pulmonar

Parto por cesárea

No hay inducción fisiológica que excrete surfactante al pulmón

Baja presencia de surfactante

Los alvéolos se mantienes abiertos

Se mantiene la tensión superficial en la interfase aire-liquido

Colapso alveolar

Interrumpción en la septación de la vía aerea y crecimiento vascular

No hay formación de acinos ni recuento capilar

Unidades respiratorias

Ineficiente intercambio gaseoso

aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar

Caja torácica cartilaginosa sin resistencia

Distensibilidad o compliance pulmonar

Trabajo respiratorio

Tirajes costales, subclaviculares

Atelectasia en rx

No hay perfusión tisular adecuada

Cianosis

CRF

Espacio para el intercambio gaseoso

VC

Hipoxemia

Necesidad de soporte ventilatorio por IOT

Toxicidad por 02

Estrés oxidativo

Reacción inflamatoria

Permeabilidad

Liberación de radicales libres

Apoptosis de neumocitos tipo I y tipo 2

Peso 1280 g

Desarrollo incompleto de la vascularización pulmonar

mayor tendencia al colapso

se afecta el endotelio de la pared de los vasos capilares

Se perpetua el daño

Continua remodelación de matriz extracelular

Disrupción el crecimiento y función pulmonar

Resistencia

Hipertensión pulmonar

asfixia perinatal

estres oxidativo

glutamato

liberación de radicales libres del oxígeno y del nitrógeno

cerebro expuesto a isquemia/ hipoxemia

liberación de

citoquinas proinflamatorias

fallo energético

alteración de la integridad vascular

genera una particular vulnerabilidad de los pre-oligodendrocitos
(pre-OL)

Perdida de la autorregulación cerebral

Dentro de la SB periventricular

activación de los mecanismos
de muerte celular por apoptosis

reducido numero de nefronas

hiperfiltración

cesa la producción del
VEGF (vascular endothelial grow factor)

Microcefalia

Susceptibilidad genetica

respuesta proliferativa que intenta regenerar dichos tipos celulares

astrogliosis reactiva
difusa y crónica que genera una disrupción de la matriz
extracelular

exceso de producción de ácido hialurónico

altera la maduración de los pre-OL

NO se diferencian normalmente

Alteración de la
mielinización

Alteración de la perfusión cerebral

Activación de microglias

Alteración en la conducción nerviosa

Alteración del tono muscular

hiperxitabilidad del reflejo miotatico

Estiramiento o movimiento de extensión pasiva

Disminución de longitud del arco de movimiento

Alteración de la sinergia entra la línea superficial y posterior

Debilidad de musculatura extensora

Se instaura una fibrosis del músculo y tejidos adyacentes

ROM Y FLEXIBILIDAD

Descargas rítmicas anormales

Clonus

Hipertonía generalizada de miembros superiores e inferiores

Posturas mantenidas hacia flexión

Afecta las propiedades del tejido muscular

Injuria al tejido laríngeo

Trastorno de la deglución

Perdida de peso

Contractura fija

Baja capacidad de respuesta ante aumento de demandas sistémicas/metabólicas inducidas por movilidad

Cambios hemodinámicos ante demandas energéticas

Alteración del control muscular voluntario

Incapacidad de generar control cefálico

Desarrollo neuromotor

Limita el desarrollo progresivo de los diferentes hitos

Hipertensión glomerular

Proteinuria

Hipertensión sistemica

Glomeruesclerosis

Enfermedad renal crónica

Alteración de la fascia y tejido tegumentario adyacente

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

INTEGRIDAD REFLEJA

VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

necesidad de gastrostomía

Herida quirúrgica por botón gástrico

Capacidad aérobica y resistencia

Alteración en la integración de la información

situación contraria a hiperoxia

disminuyen los niveles de IGF-1, dado que
su aporte era exógeno, de la placenta y el liquido amniótico

se detiene la vascularización de la retina y algunos de los vasos ya formados se
obliteren

Retinopatía de la prematuridad

Disminución en la integridad de los estímulos visuales

aumento de la disponibilidad de glutamato extracelular

fallas en la recaptura del glutamato dependientes de las bombas Na/k ATPasa

excitotoxidad por glutamato

Alteración de los precursores excitatorios

Cambios de despolarización paroxístico

Epilepsia foca estrcutural

Convulsiones focales

Favorecen los estados de labilidad

Altera la disociación pélvica y escapular

FR

Respiración superficial

Espacio muerto

del número de capilares

Desbalances metabolicos

Aumento del gasto energético

Dificulta la recepción de estímulos sensoriales

neuronas de la subplaca

necrosis neuronal selectiva

Alteración en el desarrollo de la conectividad axonal

afecta la maduración de las vías
tálamo-corticales.

Probable compromiso motor y cognitivo

Disminución el volumen se SB

Bronco y vasoconstricción

Aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar

Obstrucción de la vía aérea

Acumulación de liquido

Menor distensibilidad pulmonar

Distribución anormal del aire inspirado

Grandes superficies de intercambio

Alteración de la perfusi´ón

CIRCULACIÓN

Tejido cicatricial

Posible soporte de oxígeno adicional