Aumento en actividad de receptores de lipoproteínas
Isquemia
Exceso de colesterol dietario con su elevación plasmática
Con los estrógenos se incrementa la captación del colesterol por las lipoproteínas
por inhibición de la acyl coenzimas-A colesterolacyl-transferasa en el hepatocito, observada con los clofibratos y con los progestágenos endógenos y exógenos.
Disminución de la conversión del colesterol a sus esteres
Excesiva flexo-extensión de muñeca
Mayor prevalencia
Segundo: Vesículas transportadoras de colesterol en bilis metaestables saturadas unilamelares
Colesterol en besicula
El colesterol se hace soluble por 2 mecanismos
Primero: Sales biliares
Tienen capacidad limitada
Se unen a lecitina
Dando lugar a las micelas
Tiene capacidad de incorporar gran cantidad de colesterol
Estrechamiento del túnel carpiano
> secreción de colesterol
Aumento de la presión dentro del túnel
Disminución de secreción sales biliares
Excede capacidad de transporte
Genera
< Flujo venoso
> permeabilidad vascular
Se unen a fosfolípidos y se forman vesículas multilamelares
Conformadas por colesterol y lecitina
Edema
Vesículas quedan llenas de colesterol y se tornan inestables
Fibrosis del nervio
Degeneración de la vaina de mielina
Aparición de fibras amielínicas
Fibras no funcionales
El colesterol se precipita
Aumento de tejido conectivo
Engrosamiento
Epineuro
Perineuro
Afectación de fascículos periféricos
5,8 %
Forma núcleos cristalinos. Esta fase se conoce como nucleación
Permanencia, cohesión y crecimiento de los cristales en la vesícula
Exceso de producción de las mucinas
Disminución de la motilidad de las vesículas
Daños en el epitelio vesicular
MUC5B y MUC5AC
Une lípidos y pigmentos biliares en matrices glucoproteicas
favorece el crecimiento del cálculo biliar
Tratamiento quirurgico
Colecistectomía laparoscopia
Sobrepeso
Disminuye la frecuencia de contracción y vaciamiento vesicular
