TRASTORNO MENTAL, NO ESPECIFICADO

Alteración de las capacidad del individuo, el grupo y el ambiente para interactuar de forma tal, que cause perdida del bienestar, el óptimo desarrollo y el uso de las habilidades mentales. Teniendo en cuenta que esta alteración no es propia de un trastorno especifico.

Esta puede ser originada por muchos factores causales uno de los que se da con mayor prevalencia es la epilepsia

FACTORES DE RIESGO

Edad

Polifarmacia

Sertralina

Potencia la serotonina en el SNC, sin afectar significativamente la recaptación de la norepinefrina

Haloperidol

Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 post-sinápticos en el sistema mesolímbico

Incrementa la recirculación de la dopamina al bloquear los autoreceptores D2 somatodendríticos

A las 12 semanas de una tratamiento crónico se produce el bloqueo de la despolarización de los tractos dopaminérgicos

La reducción en la transmisión dopaminérgica está asociada a efectos antipsicóticos, y el bloqueo D2 es también el responsable de los potentes efectos extrapiramidales

INTEGRIDAD REFLEJA

Alteración extrapiramidal asociada a la degeneración neural en la sustancia negra, el núcleo caudado y núcleo lenticular (Cuerpo estriado).

Degeneración de las neuronas de la sustancia negra que envían sus axones al cuerpo estriado

Reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado.

Produce una hipersensibilidad de los receptores de dopamina en las neuronas postsinapticas del estriado.

Los núcleos de la base son un centro regulador, por lo tanto la información que desciende de corteza no es regulada de manera adecuada por estos núcleos

Signos extrapiramidales

Rigidez con signo de Rueda dentada a causa de la resistencia muscular.

La función de la vía Corticoespinal está mediada por GABA por lo cual no hay una regulación correcta sobre motoneurona Alfa y Gamma.

Hiporeflexia a nivel de MS derecho en bicipital, trciplital y estiloradial.

Bradicinesia

Caracterizada por la conducta motora lenta

Afección de la regulación en corteza por lo cual se genera alteración en los patrones de movimiento, alineación postural.

Usuaria está la mayor parte del tiempo en sedente con el tronco desplazado hacia adelante, flexión de cadera, flexión de rodilla, cabeza adelantada e hipercifosis cervical

Puede adoptar el bípedo con asistencia, su base de sustentación al caminar es muy amplia, el centro de gravedad esta desplazado, en la marcha descarga mayor peso en miembro inferior derecho, tiene disminuido la fase de balanceo

Presencia de alteración en cuanto reacciones automáticas en mayor evidencia en las reacciones de enderezamiento al estímulo desestabilizador

Enfermedades crónicas

Epilepsia

HTA

Tratada

Amlodipino

Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.

Daño cerebral como consecuencia de una lesión grave

Enfermedad mental anterior

Institucionalización

Produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad anticonvulsivante y coma

Al interactuar alostéricamente de los receptores benzodiazepínicos con los receptores GABA-érgicos

Potencia el efecto del GABA, inhibiendo el sistema reticular ascendente

Las Neuronas muertas deben pasar por un proceso de fagocitosis

Pero debido a la cantidad las microglias son incapaces de absorber los desechos causados por los mismas

Acompañado de un daño neuronal de las estructuras adyacentes por la neutrotoxicidad

Esto generan unos cambios estructurales a nivel cortical que afectan las funciones normales del cerebro.

INTEGRIDAD SENSORIAL

La alteración se encuentra a nivel de corteza mas no a nivel de nervio periférico

La información es captada por los receptores Merkel y Meisser

Información viaja por la fibras A delta

Sinapsis en el ganglio de la raíz posterior, entran al asta posterior de la ME

Tracto grácil y cuneatus ascienden ipsilateralmente hasta llegar a bulbo a los tractos correspondientes

En bulbo se decusan y ascienden por protuberancia y mesencefalo llegando al NVPL del tálamo la información se releva a corteza cerebral al area 3,1,2

Esta información no es procesada de manera correcta en corteza cerebral encontrándose alteraciones en la grafiestesia y esterognosia.

FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

Afectando directamente las funciones cognitivas. Generando deterioro cognitivo leve a moderado.

CATEGORÍA PRIMARIA

Disfunción cognitiva esta relacionada directamente con el efecto adverso de los fármacos antiepilépticos.

Trastorno de la función cerebral, de varias etiologias, caracterizado por convulsiones recurrentes debido a excesiva descarga de las neuronas.

Se produce alteración en redes neuronales principalmente en membrana pre-post sinaptica

Alteración de la bomba Na-K, en la cual hay un desequilibrio ionico

Entrada excesiva de Na

Sobre producción de Cl y Ca (Neurotoxicos)

Alteración en la homeostasis

Desequilibrio de GABA y Glutamato

Aumenta la Actividad del Glutamato

Disminuye la actividad del GABA

Se activa el potencial de acción donde se genera alteración en la fase de meseta

Se produce una hiperpolarización por exceso de glutamato

Neurona no tiene la capacidad de repolarizarse

Usuaria presentó convulsión mioclónica durante 30 seg con un postictal de 15 min

Tratada con fármacos de larga Data

Levetiracetam

Anticonvulsivante

Reduce la liberación de Ca intraneurona

Se une a la proteína SV2A de la vesículas sinapticas, involucrada en la exocitosis de neurotrasmisores

Potenciando mecanismos inhibidores, principalmente del sistema del ácido gammaminobutírico

Los efectos secundarios están relacionados con el sistema nervioso central (SNC)

Astenia

Somnolencia

Mareos

Depresión

Clonazepam

Benzodiazepina.

Actúan

Sistema Simbólico

Tálamo

Hipotálamo

Llevando a la neurona a la Necrosis

PARKINSON INDUCIDO POR FÁRMACOS

Lesión anatomofisiológica en el cerebro de pacientes afectados con Parkinson es la degeneración de las neuronas dopaminérgicas.

Varios mecanismos son responsables de la producción del Parkinson inducido por fármacos

Bloqueo del receptor dopaminérgico.

Interferencia en la síntesis dopaminérgica.

Interferencia en el almacenamiento dopaminérgico.

Depleción de los depósitos dopaminérgicos.

Temblor distal al reposo como resultado de la contracción alternante del agonista y antagonista.

FUNCIÓN MOTORA

Afectación de la vía directa predominando la via indirecta

CATEGORÍA PRINCIPAL

INTEGRIDAD DEL NERVIO PERIFÉRICO Y CRANEAL

La información vestibular es captada por los receptores sáculo y el utrículo, ubicados en el oido interno

Trasmiten la información aferente desde el conducto auditivo interno hasta la corteza cerebral, pero debido a que la corteza sufrió alteraciones en la función, codifica esta información de manera errónea (Presencia de vertigos)

La Corteza se comunica con el cerebelo mediante la via corticopontinocerebelosa llevando la información alterada del equilibrio.

El cerebelo a su vez se comunica mediante con el bulbo mediante la vía fastigiovestibular, esta vía comparte el núcleo con la vía vestíbulo espinal

EQUILIBRIO

El equilibrio depende de un sistema complejo en el que intervienen numerosos datos sensoriales

Sistemas extrapiramidal y piramidal

Visión

Propiocepción musculoarticular

Vestibular

Estructuras nerviosas centrales

via vestibuloespinal se origina en bulbo raquídeo en el núcleo vestibular lateral que tiene aferencias del cerebelo encargado de llevar información del equilibrio postural

Esta vía desciente ipsilateralmente hasta llegar a ME, entra al asta anterior llegando al tracto vestibuloespinal y sale la información por el nervio periferico

Por lo cual si uno de estos componentes falla, repercute en el mantenimiento de la posición del cuerpo y por ende el equilibrio

Se genera alteración de APA dado por el tono postural, por lo tanto disminuye la capacidad de balance ante movimientos de miembros superiores y miembros inferiores

Evidenciando en nuestra usuaria la incapacidad para realizar posturas como el tamdem y el semitandem

MARCHA

Debido a la alteración a nivel cortical, produce desajustes posturales.

Hay una disminución para recuperar la estabilidad que controlar el CDM

Por lo tanto se evidencia alteración en la marcha, ya que este tiene componentes de reacciones postulares, que por proceso patológico se ve afectado

Generando en la usuaria mayor riesgo de caídas

MOVILIDAD (LOCOMOCIÓN)

Al tener diferentes comorbilidades, la usuaria esta predispuesta a sufrir alteraciones al realizar cualquier tipo de desplazamiento.

Debilitamiento de las estructuras musculoesqueleticas que junto con signos extrapiramidales contribuyen a un deterioro de la capacidad funcional

Usuaria presenta en la prueba de incorporarse en una silla una duración de 2.9 segundos y en la prueba de lazaro una duración de 25.9 segundos

Indicando deterioro de la movilidad y presencia de fragilidad.

FACTORES AMBIENTALES

COMUNIDAD, VIDA SOCIAL Y CÍVICA

La polifarmacia juega un papel tanto de facilitador como de barrera. Es importante resaltar que la Usuaria no cuenta con redes de apoyo primaria ni secundaria pero como facilitador cuenta con el personal de salud del hospital.

Lleva mas de 9 años en el hospital

BILIOGRAFIA

Los transtornos del movimiento, de la postura y del tono por patologia extrapiramidal. L. Barraquer-Bordas. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.24 no.2 São Paulo June 1966. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1966000200007

Fisiopatología y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson. Artículo de revisión. 09 NOV 05. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=37739

Invertir en SALUD MENTAL. Departamento de Salud Mental y Abuso de Sustancias, Organización Mundial de la Salud,
Ginebra. https://www.who.int/mental_health/advocacy/en/spanish_final.pdf

Deterioro cognitivo en el adulto mayor. Cristina Alexandra Benavides-Caro. ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 40. No. 2 Abril-Junio 2017. https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma172f.pdf

Excitotoxicidad y muerte neuronal en la epilepsia. Lourdes Lorigados. https://elfosscientiae.cigb.edu.cu/PDFs/Biotecnol%20Apl/2013/30/1/BA003001RV001-008.pdf

Deterioro cognitivo en la epilepsia. Aguilar Fabré Liane. Artículo de revisión. https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2006/rmn063g.pdf

Parkinsonismo inducido por neurolépticos. Caracterización clínica. Claudio E. ARTICULO ORIGINAL. http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2015/06/Parkinsonismo-inducido-por-neurol%C3%A9pticos.pdf