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MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 2ª Edición COORDINADOR DE LA OBRA M.A. de la Cal Ramírez

Tópico principal

Tratamiento coadyuvante • Si la causa es un hipoparatiroidismo: Calcitriol VO 0.25 mcg/12h • Si la causa es un déficit de vitamina D: Colecalciferol VO 400 UI/12h • Prevención de hipercalciuria: tiazidas

CLÍNICA: -Valor ionico y velocidad de instauración, crónicas-asintomáticas

Tetania: hiperexitabilidad neuromuscular -Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies y calambres -Grave: Espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones (< 7-7.5 mg/dl

Signos típicos de tetania: -Chovstek: Contraccion de musculatura facial ipsilateral -Trousseau: espasmo capopedal -Lteraciones neuropsiquiatricas: Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresion, confusion, alucinaciones, psicosis. Reversibles -Alteraciones cardiovasculares: Hipotension, disfuncion miocardica (reversible), prolongacion del QT, arritmias, paro cardiaco. -Papiledema: Hipocalcemia grave, hipertension intracraneal, es reversible

DIAGNOSTICO: -Ca total se modifica si proteínas plasmáticas alteradas. -Solicitar Ca corregido o aumentar el Ca en 0.8 mg por gramo descendido de proteínas

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HIPERCALCEMIA

Subtópico

Generales/Inespecíficos Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de concentración y confusión mental Sistema cardiovascular Hipertensión arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad digoxina. Digestivo Nauseas, vómitos y estreñimiento. Renales Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos, insuficiencia renal aguda (vasoconstricción e hipovolemia secundaria a la poliuria) e insuficiencia renal crónica (destrucción células tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis). Neuropsiquiátricas Ansiedad, depresión, falta de atención, letargia, confusión, estupor, coma. Más frecuentes en ancianos y elevaciones bruscas.

Hipercalcemia grave (> 14 mg/dl) Monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Hidratación y diuresis BifosfonatosDisminuyen la resorción ósea. Efecto máximo a las 48-96 horas y se prolonga 2-4 semanas. De elección en hipercalcemia secundaria a neoplasias. • Zoledronato IV (el más potente) 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos. • Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas. Calcitonina Inhibe la resorción ósea y aumenta excreción renal de calcio. Inicio de acción a las 4-6 horas y una duración máxima de 48 horas. La principal indicación es la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo. Se administra junto a SSF y bifosfonatos. Recomendable realizar test SC de hipersensibilidad previo con 0.1 ml de una solución de 10 UI/ml. Dosis SC o IM: 4-8 UI/kg. Se repite la calcemia a las 6 horas y si es efectivo pautar cada 6-12 horas. Glucocorticoides Inhiben la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio. La principal Indicación es la hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D, mieloma, linfoma, sarcoidosis o tuberculosis. Dosis inicial: hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12h o metilprednisolona 40-80 mg/6-8h. Dosis de mantenimiento: Prednisona VO 20-40 mg/día. Hemodiálisis Siempre con estabilidad hemodinámica. Indicada en: • Contraindicación sobrecarga de volumen: insuficiencia renal severa o ICC. • Hipercalcemia 18-20 mg/dl o clínica neurológica.

Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) Crónica o asintomática Igual que hipercalcemia leve. Aguda o sintomática • Hidratación: comenzar 200-300 ml/h las primeras horas para conseguir diuresis entre 100-150 ml/h, después en función de resultados y características del paciente. • Furosemida: sólo en caso de insuficiencia renal o cardíaca. • Bifosfonatos, calcitonina, glucorticoides: valorar en caso de alteración del sensorio (ver 4.3 Hipercalcemia grave)

Hipercalcemia leve (> 10.5 mg/dl) No suelen requerir tratamiento inmediato. Hidratación correcta. Tratar enfermedad de base. Evitar factores desencadenantes: tiazidas, litio, AAS, deshidratación, inmovilización prolongada y alta ingesta de calcio.

ETIOLOGIA: Por aumento de la reabsocion osea: -Neoplasias -Hiperparatiroidismo primario -Inmovilizacion -Hipertiroidismo -Intoxicacion por vitamina A -Pos trasplante renal -Feocromocitoma -Litio

Por aumento de reabsorción intestinal: -intoxicación de vitamina D -Granulomatosis -Sindrome de leche y alcalinos

Regulación

-Riñon: -El calcio plasmático no unido a proteínas se filtra 60% se reabsorbe en el túbulo proximal -La reabsorción aumenta en estados de depleción de volumen, y viceversa -Un 20% del calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; la administración de furosemida disminuye la absorción de calcio a este nivel -Un 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal -Las tiazidas y la PTH aumentan la reabsorción a este nivel -El 3-10% se reabsorbe en el túbulo colector y esta cifra aumenta por la acción de PTH, calcitriol, calcitonina y estados de depleción de volumen extracelular.

Hueso: Los metabolitos de la vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico de la PTH

Intestino: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos: uno pasivo, por gradiente químico y eléctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol

Una dieta normal debe contener 1 g de calcio/día; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7- 0,8 g se eliminan en las heces.

HIPOCALCEMIA

Impide que la troponina inhiba la interaccion actina-miosina resultando en un aumento de la excitabiliad muscular

Etiologia: PTH descendida -Cx : Tiroides, paratiroides, cabeza y cuello -Autoinmune -Hipomagnesemia severa < 1 mg/dl -otros: Radiacion, infiltracion neoplasica, granulomatosa, enfs. por deposito

PTH elevada -Deficit de vitamina D: Falta de aporte en la dieta, mala absorción, poca exposición al sol, Insuficiencia hepática, Insuficiencia renal -Deposito extra vascular del Ca: Hiperfosfatemia, destrucción celular (rabdomiolisis y lisis tumoral -Metástasis osteoblasticas: mama, protata -Pancreatitis aguda -IRC -Patología grave: Sepsis, quemaduras, por efecto del lactato como quelante del Ca y defectos en la secreción y eficacia de PTH -Politransfusion de sangre: Citrato. El Ca total es normal , baja el Ca ionico -Lteraciones del Mg: Hipermagnesemia grave y sobre todo la hipomagnesemia -Farmacos: Aminoglucosidos, cimetidina, teofilina, heparina, quimioterapicos, bifodfonatos.

La hemostasis del calcio: - Hormona paratiroidea (PTH) - Vitamina D 1. Absorción intestinal del Ca 2. Liberación del Ca del esqueleto 3. Conservación renal del mineral

Calitriol y la calcitonina

-Concentracion plasmatica del Ca: 8.5-10.3 mg/dl -Ca ionico: 4.4 y 5.2 mg/dl (1.1-1.3 mmol/L)

Dentro de la célula es l0,000 veces menor

1 mmol=2mEq/L=40 mg/dl

En plasma: 3 formas - Libre o ionizado 54 % biologicamente activo - Unido a proteinas plasmaticas 40 % - Formando complejos de unión con el fosfato y citrato 6%

-Unido principalmente a albumina en un 80% • Concentración proteínas plasmáticas: niveles bajos de albúmina causan descenso del Ca++ total, pero no del Ca++ iónico. Sin repercusión clínica. • Concentración aniones: la elevación de fosfatemia reduce el calcio iónico.

• Cambios pH: - Alcalosis: aumenta la unión del Ca++ a la albúmina y disminuye el Ca++ iónico. - Acidosis: disminuye unión del Ca++ a la albúmina y aumenta el Ca++ iónico.