Inmuno

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PARALISIS FACIAL

door Katherine Yulieth Salcedo Sanabria

SISTEMA INMUNE DEL ORGANISMO

door camila alcarima

Linfocitos B

door Guadalupe Castañeda

EPOC

door Paula Andrea Mantilla Sánchez

MHC

Molécula que sirve para expresar cosas al exterior

MHC2

Células presentadoras de antígeno CPA (macrófagos, LB, Cél dendríticas) Fagocitosis  fagolisosoma Ruta EXÓGENA (viaja en vesícula, reconoce péptidos en el fagolisosoma, magura en el Ap. De Gogi) LT h(CD4+) COOPERADOR

MHC1

Todas las cél. Nucleadas Productos del metabolismo Ruta ENDÓGENA (síntesis de proteínas en el metabolismo cel.) El acoplamiento de péptidos ocurre en el RER LT CD8+ (CITOTÓXICO)

RADICALES LIBRES

DESTRUYEN LA BACTERIA

PKR

Activa las caspasas

C4bC2a

Convertasa rápida de C3

Producir más C3b y C3a

RESPUESTA INMUNE

PAMP's

Familias de acción independiente

Citocinas

INTERFERONES TIPO 1 ALFA Y BETA

MECANISMO

PROTEÍNAS ANTI VIRALES

ADENOSIN DEANINASA

Desamina las adeninasas

Bloquea la traducción

2,5 Oligoadeninatocintetasa

OLIGOMEROS DE CINTETASA

Destruye el RNA

-LEUCOCITOS ALFA Y BETA -FIBROBLASTOS

Mensajeros Químicos

CARACTERISTICAS

-Pleiotropismo -Redundancia -Sinergismo -Antagonismo -Autolimitación

Complemento

Componente Enzimático del Plasma

3 VÍAS

CLÁSICA

ANTICUERPOS

Unión ANTIGENO-ANTICUERPO

C1

C1q C1r C1s

Divide C4

LECTINAS

MBP o MBL (Proteínas de unión a manosas)

MASP2

C2

C2b

C2a

C4

C4b

C4a

MASP1

Reconoce Carbohidratos

Rompe a MASP2

ALTERNA

SUPERFICIE BACTERIANA

Se inserta en la membrana

Si no es EUCARIOTA

El C3b es marcado en el Factor B

FACTOR P

Da estabilidad

FACTOR D

DESTRUYE Y DIVIDE

C3bBbP

C3bBb

Se les agrega otro C3b

C3bBbC3b

Convertasa de C5

C5,C6,C7,C8,C9

COMPLEJO DE ATAQUE A LA MENBRANA

SE HACE UN HOYO EN LA MEMNBRANA

Si es EUCARIOTA

EL C3b es marcado por el Factor H

El Factor I

Superficies con FOSFOLIPIDOS y PROTEÍNAS

RECONOCEN CÉLULAS PROPIAS

Ácido cialico

Pega en factor H

LIPOPROTEINAS

"FACTORES DEL COMPLEMENTO"

C3b

Activa, Más grande

C3a

Más pequeña

C1,C2,C3....

C3

PCC

FUNCIONES

-Lisis -Opsonización -Quimiotaxis -Inflamación

bacteriostáticos

Proteínas fijadoras de hierro

- Transforrinas - Lactoferrinas - Ferritina

citocinas

- Interleucina 1 - IL 6 - TNF

aparecen de 3-6 hrs despues del daño

se producen en el hígado y se liberan mediante señalizaciones de citocinas

son opsonizantes

Pentraxinas

- Proteina C reactiva (PCReactiva) - Amiloide sérico A (ASA) - Amiloide sérico P (ASP)

Péptidos antimicrobianos

son simogenos

sus funciones son:

- Lisis - Quimiotaxis - Inflamación (histamina) - Inmunomodulación

INMUNIDAD INNATA

-No es transferible. -Primitiva -No es especifica -Inmediata -Sin memoria

CELULAR

INFLAMACIÓN

Procedimiento:

Generación de lesión  fase 1, fase 2  flujo turbulento  salida de plasma del VS (lisozima, PAM, C, macrófagos, células dendríticas y líquido tisular)  Generador de factores reconocedores de patrones  PRRS, PAM (TNF, IL-1 E IL6)

sangre

hígado

Proteínas de fase aguda

opsonización

IL6, IL1, TNF

Expresión de moléculas de adhesión

1) Moléculas de unión débil = Selectina E

Eeritrocitos expresión de selectinas L

2) Moléculas de unión fuerte: Endotelio: ICAM-1 Leucocito: LFA: 1

Adhesión del leucocito al endotelio vascular

Salen por diapédesis

3 fases

3- Generación de derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos)

2- Vasodilatación (péptidos vasoactivos como histamina, y serotonina, factores del complemento como C5a y C3a)

1- Generación de daño vasoconstricción breve (NK)

Mecanismo de respuesta al daño

-físico -químico -biológico (Contraer a m.o, causantes de daño/reparar tejido dañado)

FAGOCITOSIS

PASOS

5- EXCRECIÓN O PRESENTACIÓN

RESTOS DE TODO

INFORMACIÓN

LIFOCITOS B

4- DIGESTIÓN

INDEPENDIENTE DE O2

VÍA ENZIMATICA

-LIPASAS -PROTEASAS -NUCLEASAS -LIPOSOMA -PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS

DEPENDIENTE DE O2

2 RUTAS

INDEPENDIENTE DE MIELOPEROXIDASA

FAGOSOMA MADURO

ANIÓN SUPEROXIDO

LISIS DE LA MEMBRANA

SUPEROXIDODISMUTASA

PEROXIDO DE HIDROGENO

HIDROXILO

OXIDO EN SINGULETE

DEPENDIENTE DE MIELOPEROXIDASA

FAGOSOMA Y LISOZOMA

FAGOLISOZOMA

Contiene enzimas digestivas y miloperoxidasa

3- INGESTIÓN

FAGOSOMA

Primero se forma un Fagosoma temprano

Fagosoma Tardio

2- ADHESIÓN

OBSONIZACIÓN

-PENTAXINAS -C3b Y C4b -ANTICUERPOS

PRR's

1- QUIMIOTAXIS

-COMPLEMENTO -PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS -QUIMIOCINAS

Señal de atracción

PEPTIDOS DE FORMILO

Generan movimiento

Liberación de metaloproteinas

-FAGOCITOS PROFESIONALES -FAGOCITOS NO PROFECIONALES -CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS

PRP's

TLR's

Intracelulares

-TLR1 -TLR3 -TLR6 -TLR7 -TLR8 -TLR10

Extracelulares

TLR5

Flagelina

TLR4

Lipolisacarido

TLR2

Peptidoglicano

DAMP's

Células de la respuesta inmune innata

Linajes de las células

Médula ósea

Cél. Troncales hematopoyéticas

CD35+ CD38-

Cél progenitora hematopoyética

Progenitora linfoide

LT

En el timo (CD4/CD8)

LB

En médula

NK

receptores

inhibidores: KIR de dominio largo (CD158) MHCI KRL y CD33 (glucocalix) CD33 ác. sialico

activadores: KIR de dominio corto, reconoce MHCI alterados NKp44,46 reconoce antígenos virales  hemoaglutininas CD16: reconoce anicuerpos pegados a una cél. Propia CD244: reconoce algunos lípidos en cél. viejas.

rutas

Extrínseca: expresa FASL  estímula FFS en la célula  caspasas 3 y 8

Intrínseca: (perforina y granzima) mata desde adentro, forma poros que pueden ingresar a la granzima: a: núcleo y segmenta DNA b: activa caspasas

Progenitora mieloide

Progenitor granulocitico monocitico

MONOCITOS

Macrófago

GRANULOCITOS

-Neutrófilos -Basófilos -Eosinofilos

Cél. dendríticas

Progenitor eritroide megacariocitico

Megacariocito

Plaquetas

Eritrocitos

CD35+ CD38+

NETOSIS

-MACROFAGOS -CÉLULAS DENDRINTICAS -NEUTROFILOS

Reorganizan todo su material genético

Mezclan la cromatina con fibras elasticas

EXPLOTAN

Telaraña de fibras elásticas con DNA con carga negativa

Atrapan todo lo que se estaba digiriendo

ALARMINAS

MACROFAGOS

MOLECULARES

FÍSICOS

-Piel -Mucosas -Tegumento -pH -Moco -Tos

ADAPTATIVA