CARCINOGÉNESIS BASES MOLECULARES

Son elaborados por un tipo celular y actúan sobre células vecinas

Tiene actividad tirosina cinasa intrínseca que se activa por la unión de los factores de crecimiento

Se activan por la unión del ligando a los receptores de factores de crecimiento

Oncogén mutado con más frecuencia en los tumores mutados

Tiene actividad tirosina cinasa

MYC, MYB, JUN, FOS, REL son factores de transcripción que regulan la expresión de genes promotores del crecimiento

RB es un regulador negativo del ciclo celular

TP53 es un gen supresor de tumores con codifica p53, TP53

Vía del factor de crecimiento transformador beta

Inhibición por contacto,NF2 y APC

Metabolismo de Warburg

Oncoproteínas RAS, MYC, receptores de los factores de crecimiento mutados

Autofagia

Oncometabolismo

Pérdida de función de p53, por mutaciones de TP53

Sobreexpresión de miembros antiapoptósicos de la familia BCL2

Acortamiento progresivo de los telómeros en los extremos de los cromosomas

Telómeros erosionados

Elongación alternativa de los telómeros

Hipoxia, activa la angiogenia

p53, induce la síntesis del inhibidor de la trombospondina l

Inhibidores de VEGF

Invasión de la MEC

Aflojamiento de las conexiones intercelulares entre las células tumorales

Degradación local de la membrana basal y el tejido conjuntivo intersticial

Cambios en la unión de las células tumorales a las proteínas de la MEC

Locomoción

Diseminación vascular y acogimiento de las células tumorales

Antígenos tumorales

Tirosina

Antígenos del cáncer testicular

Proteínas víricas

Respuestas inmunitarias eficaces frente a los antígenos tumorales

Desregulación del crecimiento

Estrés metabólico

Hipoxia

Escape de la inmunidad por los tumores

Inducen un fenotipo transformado cuando se expresan por las células fomentando un aumento de crecimiento celular

Impiden condiciones normales del crecimiento incontrolado y la pérdida de una célula

Fomentan la supervivencia de las células en lugar de estimular la proliferación